Physiologie, Kreislauf · Stufe PJ

Kreislaufregulation: Autoregulation, autonomes Nervensystem und Baroreflex

Der Kreislauf hält den Blutdruck in Sekunden, Stunden und Tagen stabil, mit drei Regelkreisen auf drei Zeitskalen. Narkose schaltet die schnellen Regler teilweise ab. Deshalb fällt der Blutdruck bei Einleitung, Lagerung und Blutverlust stärker als beim wachen Menschen.

Aus dem Manuskript des Autors, für das E-Learning überarbeitet und um Simulator, Fall und Übungen ergänzt (Recherchestand September 2026).

Lernziele

Die Autoregulation von Gehirn, Herz und Niere mit ihren Grenzen beschreiben.
Wirkungen von Sympathikus und Parasympathikus auf Herz und Gefäße zuordnen.
Den Baroreflex als negative Rückkopplung erklären und seine Dämpfung durch Anästhetika benennen.
Hormonelle Langzeitregulation (RAAS, ADH, natriuretische Peptide) einordnen.

Zu dieser Lerneinheit

Zwei Lektionen mit Baroreflex-Simulator, ein Fall, Aufgabenblock, Abschlussquiz und Nachschlagen.
Vier Abbildungen des Autors und zwei eigene Schemata.
Verwandt: Bauplan des Kreislaufs, Perioperative Hypotonie, Pharmakologie.

Lektion 1

Autoregulation und autonomes Nervensystem

Autoregulation: Arteriolen von Gehirn, Herz und Niere passen ihren Widerstand so an, dass der Fluss über einen Druckbereich konstant bleibt, klassisch MAD 60 bis 150 mmHg für das Gehirn. Die untere Grenze ist individuell sehr verschieden (etwa 40 bis 90 mmHg) und bei chronischer Hypertonie nach rechts verschoben; unterhalb der Grenze wird der Fluss druckpassiv. Sepsis, Schädel-Hirn-Trauma und volatile Anästhetika in hoher Dosis stören die Autoregulation.

Abbildung 1: Das vegetative Nervensystem: Gegenspieler der Kreislaufregulation. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Abbildung 2: Autonomes Nervensystem und Kreislauf. Eigene Darstellung

Tabelle 1: Rezeptoren und Wirkungen
Rezeptor	Ort	Wirkung	Beispiel
α₁	Arteriolen, Venen	Vasokonstriktion, Venentonus ↑	Noradrenalin, Phenylephrin
β₁	Herz	Frequenz, Kontraktilität, Überleitung ↑	Dobutamin, Adrenalin
β₂	Bronchien, Muskelgefäße	Dilatation	Salbutamol, Adrenalin (niedrig)
M₂	Sinus- und AV-Knoten	Frequenz und Überleitung ↓	Vagusreiz; Atropin blockiert

Der Sympathikus verlässt das Rückenmark aus Th1 bis L2 und wirkt über Noradrenalin; die kardialen Fasern stammen aus Th1 bis Th4, weshalb eine hohe Spinal- oder Periduralanästhesie Bradykardie und Hypotonie auslöst. Der Parasympathikus wirkt über den N. vagus und Acetylcholin fast nur am Herzen, kaum an den Gefäßen.

Abbildung 3: Kreislaufregulation im Vergleich. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Übung 1.1

Übung 1.2

Lektion 2

Baroreflex und hormonelle Regulation

Barorezeptoren im Karotissinus (Afferenz über N. glossopharyngeus) und im Aortenbogen (N. vagus) messen die Wanddehnung. Steigt der Druck, feuern sie mehr; im Nucleus tractus solitarii der Medulla wird der Sympathikus gebremst und der Vagus aktiviert: Frequenz, Kontraktilität und Gefäßtonus sinken. Fällt der Druck, geschieht das Gegenteil. Der Reflex wirkt in Sekunden, passt sich aber in Tagen an einen neuen Sollwert an (Resetting bei chronischer Hypertonie).

Abbildung 4: Baroreflex als negative Rückkopplung. Eigene Darstellung

Abbildung 5: Der Baroreflex-Bogen. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Abbildung 6: Der Barorezeptor als natürlicher Blutdruckregler. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Tabelle 2: Regler auf drei Zeitskalen
Zeit	Regler	Wirkung
Sekunden	Baroreflex, Chemoreflex	Frequenz, Kontraktilität, Tonus
Minuten bis Stunden	Renin-Angiotensin-Aldosteron, ADH (Vasopressin), Katecholamine aus dem Nebennierenmark	Vasokonstriktion, Wasser- und Natriumretention
Tage	Niere (Druck-Natriurese), natriuretische Peptide	Blutvolumen

Evidence Box, AnästhesiePropofol, volatile Anästhetika und Opioide dämpfen den Baroreflex dosisabhängig; ACE-Hemmer und Sartane blockieren den hormonellen Arm. Die Kombination erklärt die ausgeprägte Hypotonie nach Einleitung bei Patienten mit RAAS-Blockade; Registerdaten (VISION, Roshanov 2017) verbanden das Pausieren von ACE-Hemmern und Sartanen am Operationstag mit weniger Hypotonie und weniger Komplikationen, während in POISE-3 eine hypotonievermeidende Strategie mit Pausieren der Antihypertensiva die vaskulären Komplikationen nicht senkte (Halvorsen 2022, ESC-Leitlinie beachten). Vasopressin ist bei RAAS-blockierten Patienten mit refraktärer Hypotonie eine logische Option.

Baroreflex-Simulator

Blutverlust simulieren und sehen, wie der Reflex wach und in Narkose kompensiert (Lehrmodell).

Blutverlust (% des Blutvolumens)

Zustand

Herzfrequenz/min

MADmmHg

Deutung

Übung 2.1

Lektion 3

Fallsimulation: Die Einleitung bei der Hypertonikerin

Ausgangslage

72-jährige Patientin, arterielle Hypertonie mit Ramipril und Bisoprolol (beides heute früh eingenommen), Ausgangsdruck 170/90 mmHg. Nach Einleitung mit Propofol und Sufentanil fällt der Blutdruck auf 75/40 mmHg, die Herzfrequenz bleibt bei 58/min.

Schritt 1: Warum so tief?

Schritt 2: Warum keine Tachykardie?

Schritt 3: Therapie

Merksätze

Autoregulation hält den Organfluss nur innerhalb individueller Grenzen konstant; bei Hypertonie liegt die untere Grenze höher.
Kardiale Sympathikusfasern kommen aus Th1 bis Th4.
Baroreflex: Sekunden; RAAS und ADH: Minuten bis Stunden; Niere: Tage.
Narkose, Betablocker und RAAS-Blockade nehmen dem Kreislauf seine Regler.

Aufgaben

Aufgabe 1: Der Karotissinus

Gegeben:
Bei einer Karotisendarteriektomie fällt die Herzfrequenz plötzlich auf 38/min.

Frage:
Mechanismus und Maßnahme?

Eigener Lösungsweg

Lösung

Manipulation am Karotissinus reizt die Barorezeptoren, der Reflex aktiviert den Vagus. Operateur stoppen lassen; meist sofort reversibel, sonst Atropin, gegebenenfalls Lokalanästhetikum an den Sinus.

Aufgabe 2: Der Querschnitt

Gegeben:
Frische hohe Halsmarkläsion, Blutdruck 80/40 mmHg, Herzfrequenz 45/min, warme Haut.

Frage:
Welche Schockform, und warum keine Tachykardie?

Eigener Lösungsweg

Lösung

Neurogener Schock: Ausfall des Sympathikus, Vasodilatation, ungebremster Vagus. Therapie mit Vasopressor und Chronotropie (Noradrenalin, Atropin oder Adrenalin), Volumen nur als Ergänzung.

Aufgabe 3: Das Aufstehen

Gegeben:
Nach Spinalanästhesie steht ein Patient im Aufwachraum auf und wird kurz bewusstlos, Puls 45/min.

Frage:
Welcher Reflex, und wie vorbeugen?

Eigener Lösungsweg

Lösung

Vasovagale Reaktion: verminderter Rückstrom bei Restsympathikolyse, Bezold-Jarisch-Reflex mit Vagusaktivierung. Hinlegen, Beine hoch, gegebenenfalls Atropin und Vasopressor; Mobilisation erst nach vollständiger Rückbildung des Blocks und schrittweise.

Aufgabenblock abschließen

Markieren Sie den Block als bearbeitet, wenn Sie alle drei Aufgaben gelöst und mit den Lösungen verglichen haben.

Abschlussquiz, etwa 8 Minuten

Abschlussquiz

Zehn Fragen. Bestanden ab 80 %.

Zum Nachschlagen

Begriffe und Literatur

Begriff	Bedeutung
Autoregulation	konstanter Organfluss trotz wechselndem Perfusionsdruck
Baroreflex	negative Rückkopplung über Dehnungsrezeptoren in Karotissinus und Aortenbogen
RAAS	Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Resetting	Verschiebung des Sollwerts des Baroreflexes

Literatur

Guyenet PG. The sympathetic control of blood pressure. Nat Rev Neurosci 2006;7:335–346.
Meng L, Hou W, Chui J, Han R, Gelb AW. Cardiac output and cerebral blood flow: the integrated regulation of brain perfusion in adult humans. Anesthesiology 2015;123:1198–1208.
Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. 3. Auflage. Wolters Kluwer 2021.

© 2026 Ulrich Frey. Alle Rechte vorbehalten. Aus dem Manuskript des Autors, für das E-Learning überarbeitet. Die Inhalte dienen der Aus- und Weiterbildung und ersetzen keine Leitlinie und keine lokalen Standards.