Atemnot, Husten, Rasselatmung und thorakale Symptome

Atemnot ist nach der Definition der American Thoracic Society ein subjektives Erleben unangenehmer Atmung, das sich aus qualitativ verschiedenen Empfindungen unterschiedlicher Intensität zusammensetzt. Entscheidend ist das Wort subjektiv: Weder die Sauerstoffsättigung noch die Atemfrequenz noch der Blutgasbefund sagen verlässlich, wie sehr ein Patient leidet. Ein Patient mit einer Sättigung von 96 % kann schwerste Atemnot erleben, ein anderer mit 85 % ruhig im Bett liegen. Bei fortgeschrittenen Krebserkrankungen haben etwa die Hälfte bis drei Viertel der Patienten Atemnot, bei Lungenkarzinom, COPD, Lungenfibrose und Herzinsuffizienz in der letzten Lebensphase noch mehr.

Der Mechanismus erklärt, warum Opioide und Luftzug wirken. Atemnot entsteht, wenn der zentrale Atemantrieb nicht zu dem passt, was Lunge und Atemmuskulatur leisten können. Das Gehirn vergleicht den motorischen Befehl mit den Rückmeldungen aus Chemorezeptoren, Dehnungsrezeptoren der Lunge, Muskelspindeln und Rezeptoren im Gesicht. Je größer das Missverhältnis, desto stärker die Atemnot. Opioide dämpfen die Wahrnehmung dieses Missverhältnisses und senken den Atemantrieb; kühler Luftzug über das Versorgungsgebiet des Nervus trigeminus meldet dem Gehirn eine ausreichende Ventilation. Angst verstärkt die Wahrnehmung, Aufmerksamkeit auf die Atmung ebenso. Daraus entsteht der Teufelskreis, der in der Abbildung dargestellt ist.

Erfasst wird Atemnot durch Selbsteinschätzung, am einfachsten mit einer numerischen Skala von 0 bis 10 oder einer verbalen Skala. Zusätzlich wird nach der Belastung im Alltag gefragt, etwa mit der modifizierten Borg-Skala unter Belastung oder in umfassenden Instrumenten wie MIDOS und IPOS. Kann der Patient sich nicht äußern, helfen Fremdeinschätzungen wie die Respiratory Distress Observation Scale, die Atemfrequenz, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, paradoxe Atmung, Unruhe, Nasenflügeln, Stöhnen am Ende der Ausatmung und einen ängstlichen Gesichtsausdruck bewertet.

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen anhaltender Atemnot und Atemnotattacken. Attacken sind Episoden plötzlicher, schwerer Atemnot von meist wenigen Minuten, ausgelöst durch Belastung, Sprechen, Husten oder Emotionen, oft aber ohne erkennbaren Anlass. Weil sie schneller abklingen, als ein orales Opioid wirkt, stehen bei Attacken nichtmedikamentöse Strategien und ein eingeübter Atemnotplan im Vordergrund; ein Opioid wird eher vor einer absehbaren Belastung gegeben. Zur Erfassung gehört schließlich die Suche nach behandelbaren Ursachen, soweit sie dem Patienten nutzt: Pleuraerguss, Anämie, Pneumonie, Lungenembolie, Bronchospasmus, dekompensierte Herzinsuffizienz, Aszites mit Zwerchfellhochstand oder eine Atemwegsobstruktion. Die kausale Behandlung hat Vorrang, wenn sie wirksam und zumutbar ist; die symptomatische Behandlung beginnt trotzdem sofort.

Atemnot hat, ähnlich wie Schmerz, zwei Seiten: das Wahrnehmen des Missverhältnisses und die Antwort des Menschen darauf, also Angst, Bewertung und Verhalten. Behandlung kann an beiden Seiten ansetzen. Beobachtungsstudien zeigen, wie verbreitet das Symptom ist: Etwa jeder zweite Patient mit fortgeschrittener Tumorerkrankung berichtet davon, bei Lungenkarzinom oder Lungenmetastasen rund sieben von zehn, und in den letzten Lebenstagen steigt der Anteil weiter. Bei COPD, Lungenfibrose und Herzinsuffizienz liegt er in den letzten Lebensmonaten zwischen 60 und 95 %. Unbeherrschte Atemnot ist einer der häufigsten Anlässe für ungeplante Krankenhauseinweisungen am Lebensende, und gerade diese Einweisungen lassen sich durch Vorbereitung oft vermeiden.

Für Gespräche mit Patienten und Angehörigen lohnt ein Blick auf die Physiologie. Die meisten Menschen halten Sauerstoffmangel für die Ursache der Atemnot. Der Atemantrieb reagiert aber weit empfindlicher auf steigendes Kohlendioxid und auf die mechanische Last der Atemarbeit als auf einen fallenden Sauerstoffpartialdruck; eine langsam entstehende Hypoxämie wird oft erstaunlich wenig bemerkt. Ein geschwächter Patient, der schnell und flach atmet, bewegt mit jedem Atemzug einen hohen Anteil Totraumluft. Ein Rechenbeispiel: Bei 36 Atemzügen pro Minute zu je 200 ml und einem Totraum von 150 ml erreichen nur 50 ml je Atemzug die Alveolen, zusammen 1,8 Liter in der Minute. Atmet derselbe Patient nach wirksamer Linderung 14-mal pro Minute mit je 450 ml, gelangen 300 ml je Atemzug und 4,2 Liter pro Minute in die Alveolen, bei geringerer Atemarbeit. Ein Opioid, das die Atemfrequenz senkt, kann den Gasaustausch deshalb sogar verbessern. Ziel ist eine ruhigere und sparsamere Atmung, nicht ein bestimmter Sättigungswert.

Wie viel Diagnostik angemessen ist, hängt von zwei Fragen ab: Ist die Ursache umkehrbar, und in welcher Phase befindet sich der Patient? In einer stabilen Phase mit Monaten Lebenserwartung lohnen sich Punktion, Bestrahlung, Stent oder Laser. In den letzten Lebenstagen profitiert ein Patient mit behandelbarer Ursache meist nur noch von Medikamenten wie Bronchodilatatoren, Kortikosteroiden oder Diuretika. Untersuchungen sollen möglichst wenig belasten; Anamnese, Auskultation, Sonographie am Bett und Pulsoxymetrie genügen oft. Gefragt wird nach Beginn und Verlauf, Auslösern und dem, was hilft, nach Begleitsymptomen wie Husten, Schmerz und Angst und danach, welche Tätigkeiten der Patient wegen der Atemnot schon aufgegeben hat.

Die Intensität wird regelmäßig dokumentiert, etwa als stärkste Atemnot der letzten 24 Stunden und als aktueller Wert auf einer Skala von 0 bis 10. Die modifizierte Borg-Skala verknüpft die Zahlen mit Worten von „gar keine“ über „mäßig“ bis „maximal“ und hilft Patienten, denen reine Zahlen wenig sagen. Die Aufzeichnung erfüllt einen doppelten Zweck: Sie begründet die Indikation und belegt die Wirkung. Gerade bei der Behandlung am Lebensende steht oft unausgesprochen der Vorwurf im Raum, Medikamente hätten das Leben verkürzt; eine nachvollziehbare Dokumentation von Symptomlast, Dosis und Wirkung ist die beste Antwort darauf. Schätzen Angehörige oder Pflegende die Atemnot ein, kann ihr Urteil deutlich über oder unter dem des Patienten liegen.

Nichtmedikamentöse Maßnahmen sind die Grundlage jeder Behandlung und werden auch dann fortgeführt, wenn Medikamente nötig werden. Am besten belegt ist der Handventilator: Ein Luftstrom, der fünf Minuten lang auf Nase, Mund und Wangen gerichtet wird, senkt die Atemnot messbar, während derselbe Luftstrom auf die Beine keinen Effekt hat. Hinzu kommen eine aufrechte oder vorgeneigte Haltung, der Kutschersitz mit aufgestützten Armen, die Lippenbremse und eine ruhige, langsame Atmung, Atemtherapie durch Physiotherapeuten, ein Rollator, der den Schultergürtel entlastet und Wege ermöglicht, sowie dosierte körperliche Aktivität gegen die Dekonditionierung. Ein offenes Fenster und Ruhe im Raum wirken ähnlich wie der Ventilator.

Ein Atemnotplan wird mit Patient und Angehörigen besprochen und schriftlich mitgegeben: Was tue ich bei einer Attacke, welche Haltung, welche Atemtechnik, wann nehme ich die Bedarfsmedikation, wen rufe ich an? Angehörige, die wissen, dass eine Attacke vorübergeht und wie sie helfen können, werden selbst ruhiger und übertragen weniger Angst. Breathlessness-Services bündeln diese Elemente in einer ambulanten, interprofessionellen Intervention über wenige Wochen; sie verbessern die Beherrschung der Atemnot und sind für Patienten mit Krebs und nicht malignen Lungenerkrankungen geeignet.

Sauerstoff wird nur bei nachgewiesener, symptomatischer Hypoxämie gegeben, und auch dann wird geprüft, ob er die Atemnot lindert, nicht nur, ob er die Sättigung hebt. Ohne Hypoxämie wirkt er nicht besser als Luft, trocknet aber die Schleimhäute aus, bindet den Patienten an Schlauch und Gerät und lenkt die Aufmerksamkeit auf eine Zahl. In der Sterbephase wird Sauerstoff meist beendet, weil er dann eher stört als hilft.

Die Liste der Nachteile ist lang: Der Konzentrator ist laut und stört den Schlaf, Masken werden schlecht vertragen, die Nasenbrille verursacht Druckstellen, die Versorgung zu Hause ist aufwendig und teuer, und wer unter laufendem Sauerstoff raucht, riskiert schwere Verbrennungen im Gesicht. Anders liegt der Fall bei chronischer Hypoxämie, etwa bei COPD mit Langzeitsauerstofftherapie, die unter festgelegten Blutgaskriterien das Leben verlängert, und bei Entsättigung unter Belastung. Liegt die Sättigung dauerhaft unter etwa 90 %, wird Sauerstoff außerhalb der Sterbephase angeboten und in einem kurzen Vergleich mit Raumluft geprüft; der Patient entscheidet, ob er ihm hilft. Nasen- und Mundpflege und gegebenenfalls eine Befeuchtung gehören dann dazu.

Wer zu einem Patienten mit akuter Atemnot kommt, sollte selbst ruhig wirken, denn Hektik und Angst übertragen sich. Bewährt haben sich einfache Sofortmaßnahmen: aufrecht sitzen lassen und die Arme auf Kissen oder einem Tisch abstützen, damit die Atemhilfsmuskulatur arbeiten kann; beengende Kleidung öffnen; Fenster öffnen oder den Ventilator auf das Gesicht richten; das Zimmer eher kühl halten; mit ruhiger Stimme anleiten und gemeinsam langsamer ausatmen. Kutschersitz und Lippenbremse sind überall anwendbar und kosten nichts. Bei der Lippenbremse atmet der Patient gegen den leichten Widerstand der locker geschlossenen Lippen aus; der Druck in den kleinen Atemwegen bleibt dadurch länger erhalten, die Bronchiolen kollabieren weniger, und die Ausatmung wird länger und gleichmäßiger.

Physiotherapeuten erweitern das Repertoire: Atemschulung mit Bauchatmung und bewusst verlängerter Ausatmung, gemeinsames Atmen im Rhythmus einer vertrauten Person, atemstimulierende Einreibungen und Ausstreichungen der Zwischenrippenräume, die zugleich Verspannungen lösen und Nähe vermitteln, sowie Vibrationsmassagen. Bei COPD und ausgeprägter Muskelschwäche kann eine neuromuskuläre Elektrostimulation der Beinmuskulatur die Belastbarkeit verbessern. Der Rollator verlängert die Gehstrecke, weil die abgestützten Arme den Schultergürtel fixieren und die Atemhilfsmuskeln entlasten. Der Handventilator hat praktische Vorzüge: Er ist billig, passt in jede Tasche und gibt dem Patienten ein Mittel, das er selbst einsetzen kann.

Auch Worte wirken. Dramatisierende Begriffe steigern die Angst; hilfreich ist die Zusicherung, dass eine Attacke vorübergeht, dass es wirksame Mittel gibt und dass jederzeit jemand erreichbar ist. Das Absaugen der Atemwege dagegen braucht eine strenge Indikation: Im Einzelfall entfernt es zähes Sekret, meist aber ist es sehr unangenehm, und Patienten von Intensivstationen zählen es zu ihren schlimmsten Erfahrungen.

Opioide sind die Medikamente der Wahl bei Atemnot, die trotz Behandlung der Ursache und nichtmedikamentöser Maßnahmen fortbesteht. Die Leitlinie empfiehlt orale oder parenterale Opioide; die meisten Daten liegen für Morphin vor. Sie werden niedrig begonnen und nach Wirkung titriert. In dieser Dosierung führen sie bei fachgerechter Titration nicht zu einer relevanten Atemdepression und verkürzen das Leben nicht; die Angst davor ist der häufigste Grund, warum Patienten mit Atemnot unterversorgt bleiben. Bei eingeschränkter Nierenfunktion werden Morphin und Codein wegen aktiver Metaboliten vermieden; Hydromorphon oder Fentanyl sind dann Alternativen, siehe Tumorschmerz und Opioidtherapie.

Benzodiazepine sind keine Mittel der ersten Wahl. Für eine eigenständige Wirkung auf die Atemnot fehlt ein Nachweis; sie kommen ergänzend in Betracht, wenn Opioide nicht ausreichen, wenn Angst oder Panik im Vordergrund stehen und in der Sterbephase. Phenothiazine, Buspiron und inhalative Opioide werden nicht empfohlen. Große Hoffnungen lagen auf dem Antidepressivum Mirtazapin, das in kleinen Studien die Atemnot zu senken schien. Die multinationale BETTER-B-Studie hat das widerlegt: Bei Patienten mit COPD oder interstitieller Lungenerkrankung und schwerer Atemnot besserte Mirtazapin die Atemnot nach 56 Tagen nicht, verursachte aber häufiger Nebenwirkungen. Antidepressiva werden daher nicht gegen die Atemnot eingesetzt, sehr wohl aber bei einer begleitenden Depression oder Angststörung.

Kortikosteroide werden deshalb nicht ungezielt, sondern bei bestimmten Ursachen gegeben: Lymphangiosis carcinomatosa, tumorbedingte Obstruktion der Atemwege, obere Einflussstauung, Strahlenpneumonitis und eine obstruktive Komponente bei COPD. Die Wirkung wird nach wenigen Tagen überprüft; bleibt sie aus, wird das Kortikosteroid wieder abgesetzt. Bronchodilatatoren helfen bei nachweisbarer Obstruktion, Diuretika bei kardialer Stauung, eine Transfusion bei symptomatischer Anämie, wenn der Patient davon profitiert.

In der Praxis beginnt die Titration bei opioidnaiven Patienten mit einem schnell freisetzenden Opioid, etwa Morphin als Lösung oder Tablette, bei Bedarf bis alle vier Stunden. Nach ein bis zwei Tagen wird der durchschnittliche Tagesbedarf in ein Retardpräparat überführt, das wie in der Schmerztherapie nach festem Zeitplan gegeben wird; die schnell wirksame Form bleibt als Bedarfsmedikation. Erhält ein Patient bereits ein Opioid gegen Schmerzen und braucht er wiederholt Bedarfsgaben wegen Atemnot, wird die Basis schrittweise erhöht, als Richtwert um 25 bis 50 %. In der Klinik kann Morphin auch intravenös in kleinen Portionen von 1 bis 2 mg im Abstand weniger Minuten gegeben werden, bis die Atemnot nachlässt. Ältere Empfehlungen nannten als Zielgröße eine Atemfrequenz von 15 bis 20 pro Minute; heute ist die vom Patienten angegebene Linderung der Maßstab und die Atemfrequenz nur ein grober Verlaufsparameter. Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind Müdigkeit, zu Beginn Übelkeit und regelmäßig Obstipation.

Die Sicherheit hängt vom Zeitverlauf der Wirkung ab. Oral gegebenes Morphin braucht eine halbe Stunde und länger, bis es wirkt; wer in dieser Zeit nachlegt, weil die Atemnot noch anhält, riskiert eine Kumulation. Kurze Anschlagzeiten nach intravenöser, subkutaner oder transmukosaler Gabe verringern dieses Risiko. Nimmt ein wacher Patient seine Bedarfsdosis selbst, ist eine gefährliche Überdosierung kaum möglich, weil er vorher schläfrig wird. Riskant wird es, wenn Dritte einem bereits schläfrigen Patienten in kurzen Abständen weitere Dosen geben. Angehörige erfahren deshalb genau, wann und wie oft eine Bedarfsgabe erlaubt ist und wann sie anrufen sollen.

Transmukosale Fentanylpräparate, also Nasenspray, Buccal- oder Sublingualtablette, wirken nach wenigen Minuten und klingen rasch ab. Das passt in der Theorie gut zu Atemnotattacken, und manche Teams berichten über gute Erfahrungen. Die Studien sind jedoch klein und widersprüchlich, die Präparate sind nur für Durchbruchschmerzen bei Tumorpatienten mit bestehender Opioidbasis zugelassen, und eine allgemeine Empfehlung lässt sich daraus nicht ableiten (Simon 2013). Vernebeltes Morphin wirkt nicht besser als vernebelte Kochsalzlösung. In Deutschland ist kein Opioid ausdrücklich gegen Atemnot zugelassen; der Einsatz ist off-label, aber gut begründet. Ein weiteres Hindernis sind Beipackzettel, in denen Atemnot oder Atemdepression als Nebenwirkung oder Gegenanzeige auftauchen. Es hilft, das vorab anzusprechen.

Aus älteren Lehrbüchern stammen Empfehlungen, die heute nicht mehr gelten: Phenothiazine wie Chlorpromazin oder Promethazin zur Linderung der Atemnot, Barbiturate bei schwerer Atemnot und Dexamethason in Dosen von 20 mg und mehr als fast universelles Mittel. Für Phenothiazine fehlt ein Nutzennachweis, Barbiturate gehören allenfalls in eine geplante palliative Sedierung, und Kortikosteroide werden seit der ABCD-Studie nur gezielt eingesetzt. In einer landesweiten Beobachtungsstudie waren niedrig dosierte Opioide und Benzodiazepine bei sehr schwerer COPD nicht mit einer höheren Sterblichkeit verbunden (Ekström 2014).

Wo eine behandelbare Ursache vorliegt und ihre Behandlung zum Therapieziel passt, wird sie genutzt: bei Bronchospastik ein kurz wirksames β2-Mimetikum und Ipratropium als Dosieraerosol mit Inhalierhilfe, bei einer Exazerbation zusätzlich Prednisolon; bei Pneumonie ein orales Antibiotikum, wenn der Patient davon profitiert und es möchte; bei kardialer Stauung ein Schleifendiuretikum und bei ausreichendem Blutdruck ein Nitrat; bei Lungenembolie eine Antikoagulation nach Abwägung des Blutungsrisikos. In der Sterbephase wird jede dieser Maßnahmen neu hinterfragt: Nützt sie jetzt noch, oder belastet sie nur?

Husten ist bei Lungentumoren und Lungenfibrose häufig, erschöpft, stört den Schlaf und kann Schmerzen, Erbrechen und Frakturen auslösen. Zuerst werden Ursachen geprüft: Infekt, Aspiration, Reflux, Erguss, Asthma oder COPD, Nebenwirkungen von ACE-Hemmern, Tumorprogress. Produktiver Husten mit Sekret wird durch Inhalation von Kochsalz, Physiotherapie und Lagerung unterstützt, wenn der Patient noch effektiv abhusten kann. Trockener, quälender Reizhusten wird mit Opioiden behandelt, die eine zentrale antitussive Wirkung haben; niedrig dosiertes Morphin ist dabei ebenso geeignet wie Codein oder Dihydrocodein, bei Opioidtherapie wird die Dosis des laufenden Opioids genutzt. Gabapentinoide wirken bei refraktärem chronischem Husten, bei Tumorpatienten ist die Datenlage schwach.

Husten ist ein Schutzreflex. Rezeptoren in Kehlkopf, Trachea, großen Bronchien und Speiseröhre reagieren auf mechanische, chemische und entzündliche Reize; in Alveolen und kleinen Bronchien entsteht kein Hustenreiz. Krankhaft wird Husten, wenn er ineffektiv ist, Schlaf, Essen oder Gespräche stört oder Folgeschäden verursacht. Je nach Studie husten die Hälfte bis vier Fünftel der Tumorpatienten, am häufigsten bei Lungentumoren. Heftiger Husten kann Rippenfrakturen, Muskelzerrungen, Synkopen, Erbrechen, Harninkontinenz, Kopfschmerz und Hernien verursachen und verstärkt die Atemnot. Als akut gilt Husten bis zu acht Wochen, danach als chronisch.

Vor jeder Hustenmedikation steht der Blick auf auslösende Medikamente: ACE-Hemmer verursachen einen trockenen Husten, der nach dem Absetzen innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen abklingt; auch Betablocker, Methotrexat, Amiodaron, eine frühere Bestrahlung oder Bleomycin kommen infrage. Reflux wird mit einem Protonenpumpenhemmer behandelt, eine Aspiration bei Schluckstörung durch angepasste Kostform und Lagerung. Raucherhusten bessert sich erst Wochen nach dem Rauchstopp; ob ein Patient mit kurzer Prognose noch darauf verzichten will, ist eine Frage seiner Lebensqualität und keine Pflicht. Die früher befürchtete Sekretretention unter Antitussiva ist in üblichen Dosen gering; es gibt deshalb keinen Grund, sie Patienten mit quälendem Reizhusten vorzuenthalten. Vernebeltes Lidocain kann Husten kurzfristig unterdrücken, schmeckt aber schlecht und betäubt den Rachen; danach soll der Patient etwa eine Stunde lang nichts essen oder trinken.

Hämoptysen reichen von blutig tingiertem Sputum bis zur Massivblutung aus einer arrodierten Pulmonalarterie. Bei leichten Blutungen helfen Tranexamsäure oral oder inhalativ, das Absetzen von Antikoagulanzien, soweit vertretbar, und bei Patienten mit guter Prognose eine Strahlentherapie, eine bronchoskopische Blutstillung oder eine Embolisation der Bronchialarterien. Eine Massivblutung in der letzten Lebensphase ist dagegen kaum aufzuhalten und führt oft innerhalb von Minuten zum Tod. Hier zählt die Vorbereitung: Bei erkennbarem Risiko, etwa einem zentralen Tumor mit Gefäßkontakt oder vorausgehenden kleinen Blutungen, werden Patient und Angehörige, wenn sie es wünschen, vorsichtig aufgeklärt, dunkle Handtücher liegen bereit, und ein Benzodiazepin ist griffbereit angeordnet, etwa Midazolam 5 bis 10 mg bukkal, intranasal, subkutan oder intramuskulär als Richtwert für Erwachsene. Das Ziel ist nicht die Blutstillung, sondern dass der Patient nicht allein ist und die Angst nicht erlebt; die Seitenlage auf die blutende Seite schützt die andere Lunge. Die Einzelheiten stehen in der Einheit Palliativmedizinische Krisen.

Begrifflich werden blutig tingierter Auswurf, die Hämoptysen, und das Aushusten größerer Blutmengen, die Hämoptoe, unterschieden; als massiv gilt eine Blutung je nach Definition ab einigen hundert Millilitern in 24 Stunden. Abzugrenzen sind Nasenbluten, bei dem das Blut überwiegend aus der Nase kommt, und Bluterbrechen mit Speiseresten oder kaffeesatzartigem Material. Die allermeisten Hämoptysen sind klein und sistieren spontan; eine tödliche Massivblutung ist auch bei fortgeschrittenem Lungenkarzinom selten und betrifft nur wenige Prozent. Die verbreitete Annahme, Verbluten verlaufe ohne große Beschwerden, trifft hier dennoch nicht zu: Blut in den Atemwegen erzeugt Erstickungsgefühl, und schon kleine Gerinnsel können bei schwachem Hustenstoß die Atemwege verlegen.

Kleine Blutungen sind deshalb ein Anlass für ein ehrliches Gespräch. Die Sorge, man könne Patient und Angehörige durch Offenheit ängstigen, trifft selten zu, denn die Angst ist längst da, und Hilflosigkeit verstärkt sie. Zur Vorsorge gehören ein vorab besprochenes Therapieziel für den Fall einer starken Blutung, dunkle Tücher, ein sofort verfügbares Sedativum, das Angehörige selbst geben können, eine jederzeit erreichbare Telefonnummer und der ausdrückliche Hinweis, dass eine starke Blutung unwahrscheinlich ist. Die Wirkung des Notfallmedikaments wird ehrlich erklärt: Es lässt den Patienten einschlafen. Endet die Blutung von selbst, wacht er wieder auf; ist sie nicht aufzuhalten, erlebt er sie nicht bewusst. Ist dagegen eine Rettung möglich und gewünscht, stehen die Seitenlage auf die blutende Seite, die Sicherung der Atemwege, Tranexamsäure und die rasche Verlegung zur Bronchoskopie oder Embolisation im Vordergrund.

Nasenbluten ist meist harmlos, kann aber bei Tumoren im Nasen-Rachen-Raum, bei Thrombozytopenie oder unter Antikoagulation erheblich werden. Der Patient sitzt aufrecht und leicht vorgebeugt, damit er kein Blut schluckt oder aspiriert; beide Nasenflügel werden ohne Unterbrechung zehn bis fünfzehn Minuten kräftig zusammengedrückt, ein kalter Umschlag im Nacken unterstützt. Es folgen abschwellende Nasentropfen, mit Tranexamsäure getränkte Watte und bei Bedarf eine Tamponade; ein stark erhöhter Blutdruck wird gesenkt. Beruhigung gehört dazu, denn fast jedes Nasenbluten lässt sich stillen.

Der maligne Pleuraerguss verursacht Atemnot durch Kompression der Lunge. Die Entlastungspunktion bringt rasch Erleichterung und zeigt, ob sich die Lunge wieder entfalten kann; mehr als etwa 1,5 Liter auf einmal werden wegen des Risikos eines Reexpansionsödems meist nicht abgelassen, und die Punktion erfolgt sonographisch gesteuert. Läuft der Erguss rasch nach, stehen zwei Verfahren zur Wahl: die Talkum-Pleurodese, über Drainage oder thorakoskopisch, und der getunnelte Pleuradauerkatheter, über den der Patient oder ein Pflegedienst zu Hause regelmäßig Flüssigkeit ablässt. Der Dauerkatheter verkürzt den Krankenhausaufenthalt und ist bei gefesselter Lunge, die sich nicht mehr entfaltet, das Verfahren der Wahl. Die Wahl richtet sich nach Prognose, Lungenentfaltung und dem Wunsch, möglichst wenig Zeit im Krankenhaus zu verbringen.

Eine maligne zentrale Atemwegsobstruktion zeigt sich mit Stridor, zunehmender Atemnot und Retentionspneumonie. Je nach Lage und Prognose kommen eine bronchoskopische Rekanalisation mit Laser, Kryotherapie oder Stent, eine Strahlentherapie oder eine Brachytherapie infrage; Kortikosteroide verringern das peritumorale Ödem überbrückend. Die obere Einflussstauung entsteht durch Kompression der Vena cava superior, meist bei Lungenkarzinom oder Lymphom, und zeigt sich mit Schwellung von Gesicht und Armen, gestauten Halsvenen und Kollateralen an der Brustwand. Sie ist nur selten ein Notfall im engeren Sinn; vor der Behandlung wird, wenn es die Situation zulässt, die Histologie gesichert, weil kleinzellige Karzinome und Lymphome gut auf Chemotherapie ansprechen. Ein endovaskulärer Stent lindert am schnellsten, Strahlentherapie und Kortikosteroide ergänzen, Oberkörperhochlagerung hilft sofort.

Die Beschwerden der oberen Einflussstauung reichen von Schwellung und Rötung des Gesichts über Kopfschmerz, Schwindel beim Bücken, Sehstörungen und Heiserkeit bis zu Stridor bei Schwellung im Kehlkopf und zerebralen Symptomen. Ältere Lehrbücher setzten vor allem auf hoch dosierte Kortikosteroide und hielten den Stent für eine seltene Ausnahme. Heute bringt der endovaskuläre Stent bei ausgeprägten Beschwerden die schnellste und verlässlichste Linderung, oft innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen; Kortikosteroide helfen vor allem bei steroidempfindlichen Tumoren wie Lymphomen und bei strahlenbedingter Schwellung.

Pleura- und Aszitespunktionen sind bei großen Ergüssen auch ambulant und zu Hause möglich; eine sonographische Markierung erhöht die Sicherheit und ist, wo verfügbar, Standard. Eine Lokalanästhesie bis auf die Pleura und eine gegeneinander verschobene Hautpunktion verringern das Nachlaufen aus dem Stichkanal. Bei rasch nachlaufendem Erguss kann der Patient mit einem getunnelten Katheter selbst oder mit Hilfe eines Pflegedienstes drainieren; die operative Pleurektomie spielt in der Palliativsituation kaum noch eine Rolle. Bei Tumorstenosen der zentralen Atemwege mit Ausfall relevanter Lungenabschnitte sind bronchoskopische Verfahren oft wenig belastend und rasch wirksam, eine palliative Strahlentherapie lindert Atemnot, Husten und Blutung bei vielen Patienten mit geringen Nebenwirkungen.

Rasselatmung entsteht in der Sterbephase, wenn Speichel und Bronchialsekret im Rachen und in den großen Atemwegen nicht mehr geschluckt oder abgehustet werden und mit jedem Atemzug hin und her bewegt werden. Sie tritt bei etwa jedem zweiten Sterbenden auf und ist ein Zeichen, dass der Tod meist innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen zu erwarten ist. Es gibt keinen Hinweis, dass bewusstseinsgetrübte Patienten darunter leiden; belastend ist das Geräusch vor allem für Angehörige, die an Ersticken denken. Die wichtigste Maßnahme ist deshalb das Gespräch: erklären, was das Geräusch bedeutet und dass der Patient nicht erstickt.

Die Lagerung in Seitenlage oder Halbseitenlage mit leicht erhöhtem Oberkörper lässt Sekret abfließen; eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr wird beendet oder reduziert. Anticholinergika wie Butylscopolamin 20 mg s.c. alle vier bis sechs Stunden oder Glycopyrroniumbromid 0,2 mg s.c. reduzieren die Neubildung von Sekret, entfernen aber vorhandenes nicht; die Evidenz für eine Wirkung gegenüber Placebo ist schwach. Sie werden deshalb gezielt eingesetzt, wenn Angehörige oder Patient trotz Erklärung und Lagerung belastet sind, und früh gegeben. Eine niederländische Studie zeigte, dass die prophylaktische Gabe von Butylscopolamin ab Beginn der Sterbephase das Auftreten der Rasselatmung verringerte; eine allgemeine Prophylaxe lässt sich daraus noch nicht ableiten. Butylscopolamin passiert die Blut-Hirn-Schranke kaum, Scopolamin dagegen schon und kann Unruhe verstärken. Absaugen ist meist nicht sinnvoll: Es erreicht das Sekret in der Tiefe nicht, reizt, löst Würgen aus und ist unangenehm. Allenfalls wird sichtbares Sekret im Mund vorsichtig entfernt.

Zwei Formen lassen sich unterscheiden. Bei der ersten sammelt sich vor allem Speichel im Rachen eines bewusstseinsgetrübten Sterbenden, der nicht mehr schluckt; sie tritt in den letzten Stunden auf und spricht noch am ehesten auf Anticholinergika an. Bei der zweiten stammt das Sekret aus den Bronchien, etwa bei Pneumonie, Lungenödem oder Tumor, und der Patient ist zu schwach, es abzuhusten; sie entwickelt sich oft über längere Zeit und bessert sich durch Anticholinergika kaum. Das Argument, eine knappe Flüssigkeitszufuhr trockne die Atemwege aus, gilt nur eingeschränkt: Bei Pneumonie oder Tumorinfiltration ist die Kapillarwand durchlässig, und Sekret entsteht trotzdem.

• Angehörigen das Geräusch erklären, bevor es auftritt.
• Seitenlage, Oberkörper leicht erhöht, Mundpflege.
• Infusionen in der Sterbephase kritisch prüfen und meist beenden.
• Anticholinergikum nur bei Belastung, früh geben, Wirkung prüfen.
• Nicht routinemäßig tief absaugen.

Nichtinvasive Beatmung und High-Flow-Sauerstoff haben im palliativen Kontext zwei verschiedene Rollen. Als lebensverlängernde Therapie, etwa bei hyperkapnischer COPD oder amyotropher Lateralsklerose, folgen sie einem vereinbarten Therapieziel und werden bei Bedarf beendet, wenn sie dieses nicht mehr erreichen oder der Patient sie nicht mehr will. Als rein symptomlindernde Maßnahme bei Patienten, die eine Intubation ablehnen, kann eine NIV oder ein High-Flow-System Atemnot und Atemarbeit verringern; der Nutzen wird nach kurzer Zeit geprüft, und die Maske darf nicht zur zusätzlichen Belastung werden. Vor Beginn wird besprochen, was geschieht, wenn die Maßnahme nicht hilft: Dann folgt die Umstellung auf Opioide und Sedativa, nicht die Intubation. Die Beendigung einer NIV am Lebensende wird wie eine Extubation vorbereitet, mit vorheriger Symptomkontrolle, und ist ethisch dem Nichtbeginnen gleichgestellt.

Bei amyotropher Lateralsklerose stellen sich die Fragen nach Beatmung schrittweise. Zuerst geht die Gehfähigkeit verloren, später die Schluckfähigkeit mit der Frage nach einer PEG, dann die Atemkraft. Die Probleme zeigen sich anfangs nachts, und eine nächtliche Maskenbeatmung lindert Kopfschmerz, Müdigkeit und Atemnot. Reicht sie nicht mehr, steht die invasive Beatmung über ein Tracheostoma zur Wahl, die nur ein kleiner Teil der Patienten möchte und die eine Versorgung durch spezialisierte Pflegedienste rund um die Uhr erfordert. Am Ende können sich manche Patienten kaum noch mitteilen. Jede dieser Stationen wird früh und wiederholt besprochen und in einer Vorausverfügung festgehalten; was technisch möglich ist, ist nicht automatisch das Richtige für diesen Menschen.

Will ein Patient die Beatmung beenden oder ist sie nicht mehr indiziert, wird sie beendet. Rechtlich ist das seit dem Grundsatzurteil des Bundesgerichtshofs von 2010 geklärt: Der Abbruch einer lebenserhaltenden Behandlung entsprechend dem Patientenwillen ist erlaubt und keine Tötung. Die frühere Einordnung als „passive Sterbehilfe“ ist durch die Begriffe Behandlungsabbruch und Therapiezieländerung ersetzt, und seit 2023 regelt § 1827 BGB die Patientenverfügung. Bei vollständig beatmungsabhängigen Patienten führt das Abschalten sofort zu schwerer Atemnot. Deshalb gilt: zuerst eine sichere Symptomkontrolle, bei völliger Abhängigkeit eine tiefe Sedierung mit Opioid und Midazolam oder Propofol, erst danach die Reduktion der Beatmung. Das Vorgehen gehört in erfahrene Hände und wird mit Patient, Angehörigen und Team vorher genau geplant, siehe Sterbephase und palliative Sedierung.

Die Fälle entwickeln sich mit Ihren Entscheidungen. Jede Entscheidung erhält eine Rückmeldung; danach geht der Fall weiter.

Merksätze

• Atemnot ist subjektiv: Selbsteinschätzung zählt, nicht die Sättigung.
• Nichtmedikamentös zuerst und immer: Handventilator ins Gesicht, Haltung, Atemtechnik, Atemnotplan.
• Opioide sind Mittel der Wahl; niedrig beginnen, titrieren, Obstipation vorbeugen, bei Niereninsuffizienz kein Morphin.
• Benzodiazepine nur ergänzend bei Angst oder in der Sterbephase.
• Sauerstoff nur bei symptomatischer Hypoxämie und nur, wenn er die Atemnot lindert.
• Mirtazapin wirkt nicht gegen Atemnot (BETTER-B); Kortikosteroide nur gezielt bei Lymphangiosis, Obstruktion oder Einflussstauung.
• Massivblutung: vorbereiten, ehrlich sprechen, beim Patienten bleiben, dunkle Tücher, Midazolam.
• Rasselatmung: erklären, lagern, Infusionen prüfen; Anticholinergika im Einzelfall, Absaugen meist nicht.
• Husten: Sekret fördern, solange der Patient abhusten kann, sonst dämpfen; Beatmung beenden erst nach sicherer Symptomkontrolle.

Aufgaben