Physiologie, Atmung und Lunge · Stufe WBJ 1

Sauerstoff bei COPD: Atemantrieb, Haldane-Effekt und Zieltitration

„Bei COPD keinen Sauerstoff, sonst hört er auf zu atmen“: Dieser Satz hat Patienten das Leben gekostet. Die Physiologie sagt etwas anderes, und sie liefert die richtige Regel gleich mit.

Aus dem Manuskript des Autors, für das E-Learning überarbeitet und um die Studienlage (Aubier 1980, Abdo 2012, Austin 2010), die S3-Leitlinie „Sauerstoff in der Akuttherapie“ (AWMF 020-021, 2021, Gültigkeit 05/2026 abgelaufen) und die BTS-Leitlinie 2017 ergänzt (Recherchestand September 2026).
Lernziele
  • Die Atemsteuerung bei chronischer Hyperkapnie beschreiben.
  • Die drei Mechanismen der CO₂-Retention unter Sauerstoff mit ihrem Gewicht benennen.
  • Sauerstoff als Medikament nach Zielsättigung titrieren.
  • Die Gefahr der Hypoxie gegen die Gefahr der Hyperkapnie abwägen.

Zu dieser Lerneinheit

  1. Zwei Lektionen mit Titrationssimulator, ein Fall in vier Schritten, Aufgabenblock, Abschlussquiz und Nachschlagen.
  2. Drei Abbildungen des Autors und zwei eigene Schemata.
  3. Verwandt: Atemsteuerung, Haldane-Effekt, V/Q-Verteilung, Nichtinvasive Beatmung.

Lektion 1

Die Theorie vom hypoxischen Atemantrieb

Beim Gesunden regelt der PaCO₂ die Ventilation; über zentrale Chemorezeptoren steigert jeder mmHg Anstieg das Minutenvolumen. Sauerstoff wirkt erst bei einem PaO₂ unter etwa 60 mmHg über das Glomus caroticum. Bei COPD mit chronischer Hyperkapnie flacht die CO₂-Antwort ab und verschiebt sich nach rechts: Das Atemzentrum hat sich an hohe CO₂-Werte gewöhnt, der Liquor ist durch Bikarbonat gepuffert.

Daraus entstand das Konzept des Hypoxic Drive: Wenn der CO₂-Antrieb fehlt, halte allein die Hypoxämie die Atmung aufrecht, und Sauerstoff schalte diesen letzten Reiz ab. Die Folge wäre Hypoventilation bis zur CO₂-Narkose.

Der Mythos vom hypoxischen Atemantrieb
Abbildung 1: Der Mythos vom hypoxischen Atemantrieb. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)
Evidence Box, was gemessen wurdeAubier und Mitarbeiter gaben 1980 hyperkapnischen COPD-Patienten in der Exazerbation 100 % Sauerstoff: Das Minutenvolumen fiel zunächst um etwa 18 %, erholte sich aber innerhalb von 15 Minuten fast vollständig, während der PaCO₂ um durchschnittlich 23 mmHg stieg. Der Anstieg ließ sich nur zu einem kleinen Teil durch die Hypoventilation erklären; den größeren Teil erklärten die Zunahme des Totraums (V/Q-Verschiebung) und der Haldane-Effekt. Der Atemantrieb erlischt also nicht; die Hyperkapnie unter Sauerstoff ist trotzdem real.

Übung 1.1

Übung 1.2

Lektion 2

Warum das CO₂ steigt, und was daraus folgt

Warum Sauerstoff bei COPD das CO₂ steigen lässt1. V/Q-Verschiebunghypoxische Vasokonstriktionwird aufgehoben, Totraum ↑2. Haldane-Effektoxygeniertes Hb bindetweniger CO₂, PaCO₂ ↑3. Atemantriebkleinerer Anteil,nicht der HauptmechanismusPaCO₂ steigt, pH fälltKonsequenz: SpO₂-Ziel 88 bis 92 %Anteile nach Aubier 1980 und Abdo 2012. Eigene Darstellung.
Abbildung 2: Mechanismen der CO₂-Retention unter Sauerstoff. Eigene Darstellung

Drei Mechanismen erklären den Anstieg des CO2 unter Sauerstoff. Der wichtigste ist die Verschiebung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses: Die Lunge leitet Blut durch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus) aktiv von schlecht belüfteten Alveolen weg. Hoher Sauerstoff flutet auch diese Alveolen, die Vasokonstriktion lässt nach, und das Blut fließt wieder in Areale, die CO2 kaum abgeben können; gleichzeitig entsteht in den gut belüfteten Bereichen relativ mehr Totraum. Ein Patient mit fixierter, erschöpfter Atempumpe kann das nicht durch mehr Ventilation ausgleichen. Hinzu kommt der Haldane-Effekt: Desoxygeniertes Hämoglobin bindet CO2 und Protonen besser; steigt die Sättigung, gibt das Hämoglobin CO2 frei, und der PaCO2 steigt, sofern das CO2 nicht abgeatmet wird. Der verminderte Atemantrieb trägt nach den Messungen von Aubier (1980) und späteren Arbeiten den kleinsten Anteil bei.

Drei Alveolen, drei Verhältnisse von Ventilation zu PerfusionTotraumV hochQ nullV/Q → ∞Ventilation ohne PerfusionNormalV normalQ normalV/Q etwa 0,8 bis 1Austausch optimalShuntV nullQ hochV/Q → 0Perfusion ohne VentilationShunt-Blut senkt den PaO₂ und lässt sich mit Sauerstoff kaum korrigieren; Totraum hebt vor allem das CO₂. Eigene Darstellung.
Abbildung 3: Ventilation und Perfusion in drei Alveolen. Eigene Darstellung
Ventilation und Perfusion: das V/Q-Verhältnis
Abbildung 3b: Ventilation und Perfusion: das V/Q-Verhältnis. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)
Obstruktion und Restriktion im Vergleich
Abbildung 4: Obstruktion und Restriktion im Vergleich. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Klinische Konsequenz

Hypoxie tötet schneller als Hyperkapnie; deshalb wird bei jeder schweren Hypoxämie Sauerstoff gegeben. Aber Sauerstoff ist ein Medikament mit Zielwert: Bei Patienten mit Risiko für Hyperkapnie, also COPD, schwerer Adipositas, neuromuskulären Erkrankungen und Thoraxdeformitäten, lautet das Ziel SpO₂ 88 bis 92 %, bei allen anderen 92 bis 96 % (S3-Leitlinie 020-021, BTS 2017). Die Titration beginnt niedrig (Nasenbrille 1 bis 2 l/min oder Venturi-Maske 24 bis 28 %), die Blutgasanalyse nach 30 bis 60 Minuten entscheidet über den weiteren Weg; steigt das CO₂ trotz Zielsättigung, folgt die nichtinvasive Beatmung.

Evidence Box, Titration rettet LebenIn einer randomisierten Studie an 405 Patienten mit vermuteter COPD-Exazerbation im Rettungsdienst senkte titrierter Sauerstoff (Ziel 88 bis 92 %) die Sterblichkeit gegenüber hochdosiertem Sauerstoff von 9 auf 4 % (Austin 2010). Das Manuskript nennt ein Fallbeispiel mit pH 7,08 und PaCO₂ 84 mmHg unter 10 l/min Sauerstoff; solche Verläufe sind typisch für unkontrollierte Gabe.
Zusammenfassung der Atmungsphysiologie
Abbildung 5: Zusammenfassung der Atmungsphysiologie. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Titrationssimulator

Modellpatient mit COPD und chronischer Hyperkapnie (PaCO₂ 55 mmHg, SpO₂ 84 % unter Raumluft). Sauerstofffluss über Nasenbrille wählen.

FiO₂ etwa%
SpO₂ nach 30 min%
PaCO₂ nach 60 minmmHg
Bewertung

Lehrmodell mit vereinfachten Annahmen (Anstieg des PaCO₂ etwa 4 mmHg je 10 % FiO₂ über der Zielsättigung), keine Vorhersage für reale Patienten.

Übung 2.1

Übung 2.2

Lektion 3

Fallsimulation: Der Patient mit der Sauerstoffmaske

Ausgangslage

Ein 68-jähriger Mann mit bekannter COPD Gold III und Heimsauerstoff kommt mit Luftnot in die Notaufnahme. Der Rettungsdienst hat 10 l/min über Maske gegeben, SpO₂ 98 %. Er ist schläfrig, aber weckbar, Atemfrequenz 14/min, Blutgase: pH 7,22, PaCO₂ 78 mmHg, PaO₂ 110 mmHg, Bikarbonat 32 mmol/l.

Schritt 1: Deutung

Schritt 2: Erste Maßnahme

Schritt 3: Nach 45 Minuten

Schritt 4: Der Kollege

Merksätze

  • Der Atemantrieb erlischt unter Sauerstoff nicht; das CO₂ steigt trotzdem, vor allem durch V/Q und Haldane.
  • Hypoxie tötet schneller als Hyperkapnie: Sauerstoff geben, aber titrieren.
  • Ziel bei Hyperkapnierisiko SpO₂ 88 bis 92 %, sonst 92 bis 96 %.
  • Blutgase nach 30 bis 60 Minuten; steigendes CO₂ heißt NIV, nicht Sauerstoff abdrehen.

Aufgaben

Aufgabe 1: Der Aufwachraum

Gegeben:
COPD-Patient nach Hüftoperation in Spinalanästhesie, SpO₂ 89 % unter Raumluft, wach, beschwerdefrei.

Frage:
Brauchen Sie Sauerstoff?

Lösung

Bei Hyperkapnierisiko liegt 89 % im Zielbereich 88 bis 92 %. Kein Sauerstoff nötig, solange er beschwerdefrei ist; Überwachung fortführen, bei Abfall unter 88 % niedrig dosiert beginnen.

Aufgabe 2: Die Heimsauerstofftherapie

Gegeben:
Ein Patient mit 2 l/min Heimsauerstoff fragt, ob er den Sauerstoff nachts auf 4 l/min stellen darf, weil er dann besser schläft.

Frage:
Was antworten Sie physiologisch?

Lösung

Besserer Schlaf spricht eher für nächtliche Hypoventilation mit CO₂-Anstieg, die höherer Sauerstoff verschleiert und verstärkt. Nicht eigenmächtig erhöhen; nächtliche Kapnometrie oder Blutgase am Morgen, gegebenenfalls nächtliche NIV statt mehr Sauerstoff.

Aufgabe 3: Die Narkose

Gegeben:
Derselbe Patient soll in Allgemeinanästhesie operiert werden.

Frage:
Welche Konsequenzen ziehen Sie für Ausleitung und Aufwachraum?

Lösung

Regionalverfahren bevorzugen; Opioide sparsam, Relaxansüberhang ausschließen; Ausleitung mit FiO₂ nach Bedarf statt 1,0; im Aufwachraum Zielsättigung 88 bis 92 %, Kapnographie oder Blutgase bei Somnolenz, NIV bereithalten; Heimsauerstoffdosis nicht überschreiten.

Aufgabenblock abschließen

Markieren Sie den Block als bearbeitet, wenn Sie alle drei Aufgaben gelöst und mit den Lösungen verglichen haben.

Abschlussquiz, etwa 8 Minuten

Abschlussquiz

Zehn Fragen. Bestanden ab 80 %.

Zum Nachschlagen

Begriffe und Literatur

BegriffBedeutung
Hypoxische pulmonale VasokonstriktionDrosselung der Durchblutung schlecht belüfteter Alveolen (Euler-Liljestrand)
Haldane-EffektDesoxygeniertes Hämoglobin bindet mehr CO₂; Oxygenierung setzt CO₂ frei
Venturi-MaskeMaske mit definierter Sauerstoffkonzentration (24 bis 60 %)
NIVnichtinvasive Beatmung, Therapie der hyperkapnischen Insuffizienz

Literatur

  1. Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, et al. Effects of the administration of O₂ on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1980;122:747–754.
  2. Abdo WF, Heunks LM. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: myths and facts. Crit Care 2012;16:323.
  3. Austin MA, Wills KE, Blizzard L, et al. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial. BMJ 2010;341:c5462.
  4. Gottlieb J, et al. S3-Leitlinie Sauerstoff in der Akuttherapie beim Erwachsenen. AWMF 020-021, 2021.
  5. O'Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax 2017;72(Suppl 1):ii1–ii90.

© 2026 Ulrich Frey. Alle Rechte vorbehalten. Aus dem Manuskript des Autors, für das E-Learning überarbeitet. Die Inhalte dienen der Aus- und Weiterbildung und ersetzen keine Leitlinie und keine lokalen Standards.