Physiologie, Atmung und Lunge · Stufe PJ

Lungenvolumina, Atemsteuerung und Beatmungsmechanik unter Narkose

Die Narkoseeinleitung ist ein physiologischer Eingriff: Der Sauerstoffspeicher schrumpft, Alveolen kollabieren, die Lunge wird steifer. Wer die fünf großen Veränderungen kennt, sieht den Sättigungsabfall kommen und verhindert ihn.

Aus dem Manuskript des Autors, für das E-Learning überarbeitet und um Rechner, Fälle und Übungen ergänzt (Recherchestand September 2026). Zahlenangaben wurden gegen Lehrbuch und Studien geprüft; Abweichungen zum Manuskript sind gekennzeichnet.

Lernziele

Ventilation, Minutenvolumen und die Lungenvolumina benennen und einordnen.
Die Steuerung der Atmung über zentrale und periphere Chemorezeptoren erklären.
FRC, Closing Capacity und die Entstehung von Atelektasen unter Narkose beschreiben.
Die sichere Apnoezeit aus FRC und Sauerstoffverbrauch abschätzen und die Präoxygenierung begründen.
Compliance und Resistance aus den Beatmungsdrücken berechnen und Veränderungen unter Narkose deuten.

Zu dieser Lerneinheit

Vier Lektionen mit Apnoe-Rechner und Mechanik-Rechner, zwei Fälle, Aufgabenblock, Abschlussquiz und Nachschlagen.
Sechs Abbildungen des Autors und drei eigene Schemata.
Verwandt: Alveolargasgleichung und Ventilation, V/Q-Verteilung und Atelektase, Respiratorische Insuffizienz und Beatmung.

Lektion 1

Ventilation, Gasaustausch und Lungenvolumina

Atmung hat zwei Phasen: die Ventilation, also den Gasstrom durch die Atemwege bis in die Alveolen, und den Gasaustausch über die alveolokapilläre Membran. Inspiration und Exspiration entstehen aus Druckunterschieden, die Zwerchfell und Interkostalmuskulatur erzeugen. Das Minutenvolumen ist das Produkt aus Tidalvolumen und Frequenz: MV = Vt × f, in Ruhe etwa 6 bis 8 l/min.

Abbildung 1: Gasaustausch an der alveolokapillären Membran. Eigene Darstellung

Die Diffusionsrate hängt von der Partialdruckdifferenz, der Austauschfläche, der Dicke der Membran und der Kontaktzeit ab. Sauerstoff hat im Alveolargas den höchsten, CO₂ im venösen Blut den höchsten Partialdruck; beide Gefälle treiben den Austausch. Verdickung der Membran (Ödem, Fibrose), Verlust an Fläche (Emphysem) oder kurze Kontaktzeit (Belastung, hohes HZV) verschlechtern ihn.

Abbildung 2: Gasaustausch und Partialdrücke. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Abbildung 2b: Physiologie des Gasaustauschs: Partialdrücke im Fokus. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Messfehler Box, Korrektur zu Abbildung 2b (Fachgutachten 09/2026)Die Grafik enthält zwei Fehler und zwei Vereinfachungen. Das Blut, das in die Lunge strömt (linke, blaue Beschriftung), ist gemischt-venös: PO₂ etwa 40 mmHg, PCO₂ etwa 45 bis 46 mmHg; die gezeigten 104 und 40 mmHg sind die Werte am Ende der Lungenkapillare. Der Abfall von 104 auf 95 mmHg entsteht durch Bronchial- und Thebesius-Venen, die in Lungenvenen und linkes Herz münden, nicht im rechten Herzen. Die 160 mmHg gelten für trockene Raumluft; nach Anfeuchtung in der Trachea sind es etwa 150 mmHg, der Wert der Alveolargasgleichung. Die 27 mmHg CO₂ beschreiben gemischt-exspiratorisches Gas; endexspiratorisch, also als etCO₂ am Monitor, liegen beim Lungengesunden etwa 35 bis 40 mmHg vor.

Abbildung 3: Spirogramm mit Volumina und Kapazitäten. Eigene Darstellung

Tabelle 1: Lungenvolumina und Kapazitäten (Richtwerte, Erwachsener)
Größe	Bedeutung	Richtwert
Tidalvolumen Vt	Volumen eines normalen Atemzugs	0,5 l (6 bis 8 ml/kg)
Inspiratorisches Reservevolumen IRV	zusätzlich einatembar	3 l
Exspiratorisches Reservevolumen ERV	zusätzlich ausatembar	1,2 l
Residualvolumen RV	bleibt nach maximaler Exspiration	1,2 l
Vitalkapazität VC	IRV + Vt + ERV	4,8 l
Funktionelle Residualkapazität FRC	ERV + RV, Sauerstoffspeicher der Apnoe	2,4 l
Totalkapazität TLC	VC + RV	6 l

Abbildung 4: Lungenvolumina in der Übersicht. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Messfehler Box, Korrektur zu Abbildung 4 (Fachgutachten 09/2026)Die Klammer „~3,0 l“ neben dem Residualvolumen bezeichnet die funktionelle Residualkapazität, also ERV plus RV (etwa 2,2 bis 3,0 l im Stehen), nicht das Residualvolumen allein. Für die Anästhesie entscheidend: Im Liegen sinkt die FRC um etwa 0,8 bis 1,0 l, nach Narkoseeinleitung um weitere 0,4 bis 0,5 l, und bei Adipositas kann sie unter die Verschlusskapazität fallen.

Abbildung 5: Diffusionskapazität und ihre Einflussgrößen. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Messfehler BoxDie Spirometrie misst kein Residualvolumen; FRC und TLC brauchen Bodyplethysmographie oder Heliumverdünnung. Und: Ein Tidalvolumen von 500 ml belüftet nur etwa 350 ml Alveolen, der Rest ist anatomischer Totraum (etwa 2 ml/kg).

Übung 1.1

Übung 1.2, Rechenaufgabe

Eine Patientin atmet 12-mal pro Minute mit 450 ml Tidalvolumen; der anatomische Totraum beträgt 150 ml. Wie groß sind Minutenvolumen und alveoläre Ventilation?

Minutenvolumen (ml/min)

Alveoläre Ventilation (ml/min)

Lektion 2

Steuerung der Atmung

Das Atemzentrum in Medulla oblongata und Pons legt Frequenz und Tiefe fest. Den stärksten Reiz liefert der CO₂-Partialdruck über zentrale Chemorezeptoren, die auf den pH des Liquors reagieren: Ein Anstieg des PaCO₂ um 1 mmHg steigert das Minutenvolumen um etwa 2 bis 3 l/min. Der Sauerstoff wirkt über periphere Chemorezeptoren in Glomus caroticum und Aortenbogen und greift erst bei einem PaO₂ unter etwa 60 mmHg kräftig ein. Mechanorezeptoren in Atemwegen und Lunge begrenzen die Inspiration (Hering-Breuer-Reflex) und lösen Husten aus.

Abbildung 6: Steuerung der Atmung. Eigene Darstellung

Abbildung 6b: Neuronale Steuerung der Atmung und Chemorezeptoren. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Messfehler Box, Korrektur zu Abbildung 6b (Fachgutachten 09/2026)„Poo₂-Änderungen im Liquor“ ist ein Schreibfehler: Die zentralen Chemorezeptoren reagieren auf die H⁺-Konzentration im schwach gepufferten Liquor, die dem arteriellen PCO₂ folgt, weil CO₂ die Blut-Hirn-Schranke passiert. Die peripheren Chemorezeptoren reagieren nicht nur auf Hypoxie, sondern auch schnell auf PaCO₂ und pH (etwa 20 bis 30 % der CO₂-Antwort); die Hypoxieantwort steigt unterhalb eines PaO₂ von etwa 60 mmHg steil an, und beim Menschen trägt vor allem das Glomus caroticum bei. Für den Aufwachraum wichtig: Opioide und schon geringe Restkonzentrationen volatiler Anästhetika dämpfen die Hypoxieantwort.

Evidence Box, AnästhesieOpioide und volatile Anästhetika verschieben die CO₂-Antwortkurve nach rechts und flachen sie ab; schon 0,1 MAC eines volatilen Anästhetikums dämpft die hypoxische Atemantwort deutlich. Das erklärt die Apnoe nach Opioidbolus und die Hypoventilation im Aufwachraum, wenn der Schmerzreiz wegfällt. Bei chronischer Hyperkapnie verändert sich die Steuerung dauerhaft; dazu die Lerneinheit Sauerstoff bei COPD.

Übung 2.1

Übung 2.2

Lektion 3

FRC, Atelektasen und die sichere Apnoezeit

Die FRC ist der wichtigste Sauerstoffspeicher während einer Apnoe. Die Narkoseeinleitung verkleinert sie in zwei Schritten: Rückenlage verlagert den Bauchinhalt nach kranial (etwa 0,8 bis 1,0 l weniger), der Verlust des Muskeltonus bei Einleitung kostet weitere 0,4 bis 0,5 l. Fällt die FRC unter die Closing Capacity, das Volumen, bei dem kleine Atemwege in abhängigen Lungenarealen kollabieren, entstehen Gaseinschluss und Atelektasen.

Drei Mechanismen tragen zur Atelektase unter Narkose bei. Bei der Kompressionsatelektase drücken der Zwerchfellhochstand und das Gewicht von Mediastinum, Herz und Bauchinhalt die abhängigen Lungenabschnitte zusammen. Bei der Resorptionsatelektase wird nach dem Auswaschen des Stickstoffs mit 100 % Sauerstoff das Gas hinter verschlossenen kleinen Atemwegen rasch vollständig resorbiert, weil kein schwer lösliches Gas mehr die Alveole offenhält. Und der Verlust an Surfactant-Funktion durch Narkose und Beatmung mit niedrigen Volumina erhöht die Oberflächenspannung und begünstigt den Kollaps. Die Präoxygenierung mit 100 % Sauerstoff ist trotzdem richtig, weil sie die sichere Apnoezeit verlängert; nach der Intubation wird die FiO₂ gesenkt und mit PEEP beatmet.

Atelektasen finden sich bei etwa 90 % aller Narkosen, meist innerhalb weniger Minuten nach Einleitung, und erklären den Shunt unter Narkose (Lerneinheit V/Q-Verteilung). Die Gegenmittel sind Lagerung (Oberkörperhoch, „Ramping“ bei Adipositas), PEEP und bei Bedarf ein Rekrutierungsmanöver mit anschließendem PEEP.

Abbildung 7: FRC-Verlust und Atelektase bei Adipositas. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Präoxygenierung und Sauerstoffverbrauch

Präoxygenierung tauscht den Stickstoff der FRC gegen Sauerstoff: 3 bis 5 Minuten dicht sitzende Maske mit 100 % Sauerstoff oder 8 tiefe Atemzüge in 60 s, Ziel ist eine endtidale Sauerstoffkonzentration über 90 %. Bei Risikopatienten verlängert nasaler Sauerstoff während der Apnoe (apnoische Oxygenierung, High-Flow) die sichere Zeit weiter. Der Sauerstoffverbrauch liegt in Ruhe bei etwa 250 ml/min (3 bis 4 ml/kg/min); Fieber, Shivering, Sepsis und Kinder erhöhen ihn, Narkose, Hypothermie und Relaxierung senken ihn.

Korrektur zum ManuskriptEin Larynxtubus dient nicht der Präoxygenierung; Präoxygenierung erfolgt über die dicht sitzende Maske, ergänzt durch nasalen Sauerstoff. Der Sauerstoffverbrauch wird nicht „als DO₂“ geschätzt: DO₂ ist das Angebot (HZV × CaO₂), VO₂ der Verbrauch nach Fick (HZV × avDO₂).

Apnoe-Rechner

Wie lange reicht der Sauerstoffspeicher? Näherung: verfügbarer Sauerstoff in der FRC geteilt durch den Verbrauch.

FRC (ml)

Alveoläre O₂-Fraktion nach Präoxygenierung (%)

Sauerstoffverbrauch (ml/min)

O₂ in der FRCml (abzüglich etwa 5 % Restfraktion)

Bis zur Entsättigungmin (grobe Näherung)

Ohne Präoxygenierung (21 %)min

Modell nach Benumof 1997 stark vereinfacht; klinisch verkürzen Shunt, Sättigungsabfall unter 90 % und CO₂-Anstieg die Zeit. Zahlen sind Größenordnungen, keine Freigabe.

Übung 3.1

Übung 3.2, Rechenaufgabe

FRC 2 000 ml, alveoläre Sauerstofffraktion nach Präoxygenierung 85 %, Verbrauch 250 ml/min. Wie viel Sauerstoff steht zur Verfügung, und wie lange reicht er rechnerisch (ohne Restfraktion)?

Sauerstoff (ml)

Zeit (min)

Lektion 4

Compliance und Resistance: die Mechanik der Beatmung

Das Beatmungsgerät überwindet zwei Widerstände: den elastischen (Compliance) und den Strömungswiderstand (Resistance). Die statische Compliance C = ΔV/ΔP wird ohne Gasfluss gemessen (Plateaudruck) und beschreibt Lunge und Thoraxwand; die dynamische Compliance nutzt den Spitzendruck und enthält zusätzlich die Resistance. Unter Narkose sinkt die Compliance des respiratorischen Systems von etwa 95 auf etwa 60 ml/cmH₂O.

Die Resistance steigt durch Tubus, Sekret, Bronchospasmus und Schleimhautödem; ein kleines Lungenvolumen verringert den radialen Zug auf die Atemwege und erhöht sie zusätzlich. Volatile Anästhetika wirken bronchodilatatorisch.

Abbildung 8: Compliance als Druck-Volumen-Beziehung. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Abbildung 9: Driving Pressure und Mechanical Power. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Abbildung 10: Compliance-Abfall durch Narkoseeinleitung. Eigene Darstellung (Ulrich Frey)

Tabelle 2: Was Spitzendruck und Plateaudruck verraten
Befund	Deutung	Beispiele
Ppeak steigt, Pplat unverändert	Resistance-Problem	abgeknickter Tubus, Sekret, Bronchospasmus
Ppeak und Pplat steigen	Compliance-Problem	Kapnoperitoneum, Kopftieflage, Pneumothorax, Atelektasen, Lungenödem
Driving Pressure (Pplat − PEEP) über 15 cmH₂O	Überdehnung des belüfteten Lungenanteils	Tidalvolumen senken, PEEP anpassen

Mechanik-Rechner

Werte vom Beatmungsgerät eintragen (volumenkontrolliert, inspiratorische Pause).

Tidalvolumen (ml)

Spitzendruck (cmH₂O)

Plateaudruck (cmH₂O)

PEEP (cmH₂O)

Inspiratorischer Fluss (l/min)

Statische Complianceml/cmH₂O

Dynamische Complianceml/cmH₂O

ResistancecmH₂O/l/s

Driving PressurecmH₂O

Deutung

Übung 4.1

Übung 4.2, Rechenaufgabe

Vt 500 ml, Plateaudruck 20 cmH₂O, PEEP 5 cmH₂O, Spitzendruck 30 cmH₂O, Fluss 60 l/min. Statische Compliance und Resistance?

Compliance (ml/cmH₂O)

Resistance (cmH₂O/l/s)

Lektion 5

Zwei Fälle, Pitfalls und Merksätze

Fall 1: Der adipöse Patient

52 Jahre, BMI 45 kg/m², laparoskopische Operation. In Rückenlage und Narkose fällt die FRC auf etwa die Hälfte; sie liegt schon wach nahe der Closing Capacity, sodass die Einleitung fast sofort dorsale Atelektasen erzeugt. Die Sättigung fällt bei der Intubation schneller als beim Normalgewichtigen, obwohl die Maskenbeatmung gut war: Der Sauerstofftank ist klein.

Fall 1, Schritt 1

Fall 1, Schritt 2

Fall 2: Robotische Prostatektomie

Steile Kopftieflage (etwa 30°) und Kapnoperitoneum von 12 mmHg. Am Respirator steigt der Spitzendruck um 6 cmH₂O, die dynamische Compliance fällt deutlich, das etCO₂ steigt. Beides ist erwartbar: Zwerchfellhochstand und Bauchdruck verkleinern das Lungenvolumen und machen die Lunge steifer; das resorbierte CO₂ muss zusätzlich abgeatmet werden.

Fall 2, Schritt 1

Fall 2, Schritt 2

Pitfalls

Präoxygenierung mit undichter Maske: Die endtidale Sauerstoffkonzentration bleibt niedrig, die Zeit läuft trotzdem.
Steigenden Spitzendruck als „Lunge steif“ deuten, ohne den Plateaudruck zu prüfen.
Nach Rekrutierung ohne PEEP weiterbeatmen: Die Alveolen kollabieren in Minuten wieder.
100 % Sauerstoff ohne PEEP über lange Zeit: Resorptionsatelektasen.

Merksätze

MV = Vt × f; nur Vt minus Totraum belüftet Alveolen.
CO₂ steuert die Atmung, Sauerstoff erst unter 60 mmHg.
FRC ist der Sauerstofftank: Rückenlage und Einleitung leeren ihn um 1,2 bis 1,5 l.
Ppeak minus Pplat ist Resistance, Pplat minus PEEP ist der Driving Pressure.
Ramping, PEEP und Rekrutierung halten die FRC über der Closing Capacity.

Aufgaben

Aufgabe 1: Die Schwangere

Gegeben:
Schwangere in der 38. Woche, Notsectio in Allgemeinanästhesie.

Frage:
Warum entsättigt sie schneller als eine Nichtschwangere, und was folgt daraus?

Eigener Lösungsweg

Lösung

Die FRC ist um etwa 20 % kleiner (Zwerchfellhochstand), der Sauerstoffverbrauch um etwa 20 % höher, dazu Rückenlage. Konsequenz: sorgfältige Präoxygenierung bis etO₂ über 90 %, Oberkörperhoch, nasaler Sauerstoff während der Apnoe, sofort Beatmung bei Sättigungsabfall.

Aufgabe 2: Der Alarm

Gegeben:
Unter Narkose steigt der Spitzendruck von 22 auf 38 cmH₂O, der Plateaudruck bleibt bei 17 cmH₂O.

Frage:
Wo liegt das Problem, und was prüfen Sie?

Eigener Lösungsweg

Lösung

Resistance-Problem, die Compliance ist unverändert. Prüfen: Tubuslage und Knick, Sekret, Cuff, Bronchospasmus (Auskultation, Kapnographiekurve), Beißen auf den Tubus, Narkosetiefe.

Aufgabe 3: Rekrutieren oder nicht?

Gegeben:
Nach zwei Stunden Laparoskopie liegt die Sättigung bei 93 % unter FiO₂ 0,5, PEEP 5 cmH₂O, Plateaudruck 21 cmH₂O.

Frage:
Welche Maßnahme, und welche Nebenwirkung erwarten Sie?

Eigener Lösungsweg

Lösung

Wahrscheinlich Atelektasen: Rekrutierungsmanöver (zum Beispiel stufenweise bis 30 bis 40 cmH₂O für einige Atemzüge) und danach PEEP anheben (8 bis 10 cmH₂O), sonst kollabiert das Gewonnene. Nebenwirkung: vorübergehender Blutdruckabfall durch verminderten venösen Rückstrom; Volumenstatus und Kreislauf beobachten.

Aufgabenblock abschließen

Markieren Sie den Block als bearbeitet, wenn Sie alle drei Aufgaben gelöst und mit den Lösungen verglichen haben.

Abschlussquiz, etwa 10 Minuten

Abschlussquiz

Zwölf Fragen, davon drei Rechenaufgaben. Bestanden ab 80 %.

Zum Nachschlagen

Begriffe und Literatur

Begriff	Bedeutung
FRC	funktionelle Residualkapazität, Gasvolumen am Ende einer normalen Exspiration
Closing Capacity	Lungenvolumen, bei dem kleine Atemwege in abhängigen Arealen zu schließen beginnen
Compliance	Dehnbarkeit, ΔV/ΔP
Resistance	Strömungswiderstand, (Ppeak − Pplat)/Fluss
Driving Pressure	Pplat − PEEP, Maß für die Dehnung des belüfteten Lungenanteils

Literatur

Hedenstierna G, Edmark L. Effects of anesthesia on the respiratory system. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2015;29:273–284.
Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Critical hemoglobin desaturation will occur before return to an unparalyzed state following 1 mg/kg intravenous succinylcholine. Anesthesiology 1997;87:979–982.
Nimmagadda U, Salem MR, Crystal GJ. Preoxygenation: physiologic basis, benefits, and potential risks. Anesth Analg 2017;124:507–517.
Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2015;372:747–755.
West JB, Luks AM. West's Respiratory Physiology. 11. Auflage. Wolters Kluwer 2021.

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