Schockformen, Volumen- und Katecholamintherapie

Schock ist ein akutes Kreislaufversagen, bei dem die Zellen nicht ausreichend Sauerstoff erhalten oder nicht verwerten können. Die ESICM-Leitlinie 2025 beschreibt als typische Zeichen Hypotonie, Tachykardie und Zeichen der Minderperfusion: gestörte Hautperfusion, verminderte Urinausscheidung und Bewusstseinsänderung. Hypotonie ist häufig, aber keine Voraussetzung; ein normaler Blutdruck schließt einen Schock nicht aus.

Die vier Schockformen

Vier Grundformen des Schocks werden unterschieden, und sie beschreiben, an welcher Stelle des Kreislaufs das Problem sitzt. Beim hypovolämischen Schock fehlt Volumen, durch Blutung oder durch Flüssigkeitsverluste bei Erbrechen, Durchfall oder Verbrennung; die Vorlast fällt, und das Herz kann kein ausreichendes Schlagvolumen mehr bilden. Beim kardiogenen Schock versagt die Pumpe selbst, durch Infarkt, Kardiomyopathie, Rhythmusstörung oder Klappenversagen, und vor dem versagenden Ventrikel staut sich das Blut. Beim obstruktiven Schock behindert ein mechanisches Hindernis Füllung oder Auswurf, bei Lungenembolie, Perikardtamponade oder Spannungspneumothorax. Beim distributiven Schock schließlich sind Gefäßtonus und Verteilung des Blutflusses gestört, bei Sepsis, Anaphylaxie, neurogenem Schock oder schwerer Leberinsuffizienz; das Herzzeitvolumen ist dann oft normal oder sogar hoch, und die Perfusion des Gewebes ist trotzdem unzureichend. In der Praxis mischen sich die Formen häufig, etwa beim septischen Schock mit septischer Kardiomyopathie.

Der septische Schock ist nach Sepsis-3 (Hintergrund, 2016) definiert als Sepsis mit Vasopressorbedarf für einen MAP von mindestens 65 mmHg und Laktat über 2 mmol/l trotz ausreichender Volumengabe.

Perfusionszeichen

Monitoring

Für das Monitoring im Schock empfiehlt die europäische intensivmedizinische Fachgesellschaft ein gestuftes Vorgehen. Eine arterielle Kanüle wird gelegt, wenn der Schock nicht auf die Initialtherapie anspricht oder Vasopressoren nötig sind, weil die nichtinvasive Messung dann unzuverlässig wird und häufige Blutgasanalysen anstehen. Die Echokardiographie ist das erste Werkzeug zur Einordnung der Schockform und verändert nachweislich die Therapie; sie wird auch bei laufender Herzzeitvolumenmessung wiederholt, weil sich die Situation ändert. Eine Messung von Herzzeitvolumen oder Schlagvolumen ist angezeigt, wenn der Patient nicht auf die Initialtherapie anspricht; dann kommen die transpulmonale Thermodilution oder, bei Rechtsherzproblemen und pulmonaler Hypertonie, der Pulmonalarterienkatheter in Betracht. Der zentrale Venendruck wird gemessen, wenn ohnehin ein zentraler Zugang liegt; als Einzelwert sagt er nichts über die Volumenreagibilität, hilft aber bei der Einordnung einer Stauung. Und der intraabdominelle Druck wird bei entsprechenden Risikofaktoren seriell gemessen, weil eine intraabdominelle Hypertension Kreislauf, Nierenfunktion und Beatmung zugleich verschlechtert.

Volumenreagibilität

Nur etwa die Hälfte der Patienten im Schock steigert das Schlagvolumen nach einem Bolus. Deshalb wird vor jedem weiteren Bolus nach der Initialphase geprüft, ob der Patient volumenreagibel ist. Die SSC 2026 schlagen dynamische Parameter statt körperlicher Untersuchung oder statischer Werte allein vor.

Ob Volumen hilft, wird mit dynamischen Tests geprüft. Beim passiven Beinheben wird der Oberkörper aus 45 Grad flach gelegt und die Beine werden auf 45 Grad angehoben; das verschiebt etwa 300 ml Blut aus den Beinen in den Thorax und wirkt wie ein reversibler Volumenbolus. Steigt das Schlagvolumen oder das Herzzeitvolumen innerhalb einer Minute um mindestens 10 %, spricht das für Volumenreagibilität. Gemessen wird mit einem Echtzeitverfahren, nicht am Blutdruck, der zu träge und zu unspezifisch reagiert. Der endexspiratorische Okklusionstest nutzt eine 15 Sekunden lange endexspiratorische Pause, die den venösen Rückstrom kurzfristig erhöht; ein Anstieg des Herzzeitvolumens um mindestens 5 % gilt als positiv, und er ist bei beatmeten Patienten ohne Spontanatmung eine gute Alternative zum Beinheben. Pulsdruck- und Schlagvolumenvariation sind nur unter kontrollierter Beatmung mit ausreichendem Tidalvolumen und bei Sinusrhythmus verwertbar.

Wie viel?

Nach der Initialbehandlung (30 ml/kg bei sepsisbedingter Hypotonie) schlagen die SSC 2026 bei anhaltender Minderperfusion eine liberale oder eine restriktive Strategie nach individuellen Faktoren vor. Grundlage sind zwei große Studien ohne Unterschied in der Sterblichkeit:

Folgerung: Die Menge ist weniger entscheidend als die gezielte Gabe. Flüssigkeit schadet, sobald sie das Herz nicht mehr steigert; Stauungszeichen (steigender ZVD, B-Linien, VExUS) beenden die Volumengabe. Nach Stabilisierung folgt die Deeskalation mit aktivem Flüssigkeitsentzug (ESICM-Flüssigkeitsleitlinie 2025, Teil 3).

Welche Flüssigkeit?

Für die Flüssigkeitstherapie gilt: Zur initialen Volumengabe werden balancierte Kristalloide gegenüber physiologischer Kochsalzlösung bevorzugt. Die großen randomisierten Studien zeigen dabei keine eindeutigen Unterschiede in der Sterblichkeit, in PLUS (NEJM 2022) mit 5 037 Patienten 21,8 gegenüber 22,0 % nach 90 Tagen; größere Mengen Kochsalzlösung führen aber zur hyperchlorämischen Azidose, und in Metaanalysen zeigt sich ein kleiner Vorteil für balancierte Lösungen. Albumin kann erwogen werden, wenn sehr große Mengen Kristalloid nötig sind, während Gelatine und Hydroxyethylstärke wegen Nierenversagen und Gerinnungsstörungen nicht mehr eingesetzt werden. Bei Blutung wird Blut gegeben; im septischen Schock gilt eine restriktive Transfusionsschwelle von etwa 7 g/dl.

Blutdruckziel

Beim Blutdruckziel hat sich der Grundsatz „so viel wie nötig“ durchgesetzt. Im septischen Schock wird initial ein mittlerer arterieller Druck von 65 mmHg angestrebt statt höherer Ziele, praktisch als Bereich von etwa fünf mmHg um diesen Wert. Bei Patientinnen und Patienten ab 65 Jahren ist ein Ziel von 60 bis 65 mmHg sinnvoll; die randomisierte 65-Studie und eine Metaanalyse der Leitliniengruppe fanden bei älteren Patienten mit dem niedrigeren Ziel eine geringere Sterblichkeit bei weniger Vasopressorexposition. Individualisiert wird trotzdem: Bei chronischer Hypertonie oder hohem zentralem Venendruck kann ein höheres Ziel sinnvoll sein, wenn sich die Perfusionszeichen unter dem höheren Druck tatsächlich bessern; im kardiogenen Schock wird initial ein Druck von mindestens 65 mmHg angestrebt.

Substanzen

Noradrenalin wird früh gegeben, auch parallel zur Volumengabe; eine vorübergehende periphere Gabe über eine gut liegende großlumige Vene ist möglich, bis ein ZVK liegt. Betablocker empfehlen die SSC 2026 im septischen Schock nicht.

Perfusionsgesteuerte Therapie: ANDROMEDA-SHOCK-2

In dieser offenen randomisierten Studie (JAMA 2025) mit 1 467 Patienten an 86 Intensivstationen wurde die Kreislauftherapie im frühen septischen Schock über sechs Stunden stündlich an der Rekapillarisierungszeit ausgerichtet, und zwar in zwei Stufen. Auf der ersten Stufe wurden bei auffälliger Rekapillarisierungszeit ein Pulsdruck über 40 mmHg und ein diastolischer Druck über 50 mmHg angestrebt, mit Flüssigkeit, die nur nach positivem Reagibilitätstest und höchstens bis zu einem Liter gegeben wurde, oder mit Noradrenalin. Auf der zweiten Stufe folgte die Echokardiographie: Bei Volumenreagibilität wurde erneut Flüssigkeit gegeben, bei vorbestehender Hypertonie ein Test mit einem Zieldruck von 80 bis 85 mmHg über eine Stunde durchgeführt, sonst ein Dobutamintest mit 5 µg/kg/min über eine Stunde; blieb die Perfusion schlecht, folgten Rescue-Therapien. Der Ansatz ersetzt damit ein starres Druckziel durch die wiederholte Prüfung, ob eine Maßnahme die Perfusion tatsächlich verbessert.

Die Strategie war im hierarchischen Endpunkt überlegen (Win Ratio 1,16; 95 % KI 1,02 bis 1,33), vor allem durch weniger Tage mit Organersatz; die 28-Tage-Sterblichkeit war gleich (26,5 % gegen 26,6 %). Die Patienten erhielten weniger Flüssigkeit (600 gegen 850 ml in sechs Stunden).

Kardiogener Schock

Im kardiogenen Schock steht die Ursache an erster Stelle: Beim Infarkt ist die sofortige Revaskularisation des Infarktgefäßes entscheidend, und Rhythmusstörungen sowie mechanische Komplikationen wie Papillarmuskelabriss oder Ventrikelseptumdefekt müssen früh erkannt werden. Die Einordnung erfolgt nach der SCAI-Klassifikation in die Stadien A bis E, von der Risikosituation ohne Schock bis zum refraktären Schock, und ein Schockteam aus Kardiologie, Intensivmedizin und Herzchirurgie wird früh eingebunden. Medikamentös werden Vasopressor und Inotropikum kombiniert: Noradrenalin für den Perfusionsdruck, Dobutamin oder Levosimendan für die Kontraktilität; Volumen wird nur nach nachgewiesener Reagibilität gegeben, weil der gestaute Kreislauf es sonst schlecht verträgt. Für die mechanische Kreislaufunterstützung gilt nach der Studienlage ein selektives Vorgehen:

Hämorrhagischer Schock

• Blutung stoppen hat Vorrang: Kompression, Tourniquet, Beckenschlinge, chirurgische oder interventionelle Blutstillung.
• Permissive Hypotension ohne Schädel-Hirn-Trauma: systolisch 80 bis 90 mmHg (MAP 50 bis 60) bis zur Blutungskontrolle; bei SHT mit GCS ≤ 8 MAP mindestens 80 mmHg (ESICM 2025).
• Tranexamsäure früh, innerhalb von 3 Stunden (1 g, dann 1 g über 8 h); Blutprodukte früh und ausgewogen; zielgerichtete Gerinnungstherapie; Hypothermie, Azidose und Hypokalzämie vermeiden (europäische Traumaleitlinie 2023).
• Kristalloide zurückhaltend; Vasopressoren nur, wenn trotz Volumen und Blut der Zieldruck nicht erreicht wird.

Anaphylaktischer Schock

• Adrenalin i.m. sofort in den seitlichen Oberschenkel: 0,01 mg/kg, bei Erwachsenen höchstens 0,5 mg, wiederholbar nach 5 bis 10 Minuten (EAACI 2022, S2k-Leitlinie 2021).
• Auslöser stoppen, Beine hoch, Sauerstoff, großzügig Volumen (Kristalloid).
• Bei Therapieresistenz Adrenalin i.v. titriert unter Monitoring; Antihistaminika und Glukokortikoide sind nachrangig und ersetzen Adrenalin nicht.
• Perioperativ häufige Auslöser: Muskelrelaxanzien, Antibiotika, Chlorhexidin, Latex; Tryptase 1 bis 2 Stunden nach Beginn bestimmen.

Obstruktiver Schock

Pitfalls

• Schock am Blutdruck festmachen und die Perfusion nicht messen.
• Nach der Initialphase Flüssigkeit ohne Reagibilitätstest geben.
• Noradrenalin hinauszögern, bis „genug“ Volumen gegeben ist.
• Bei älteren Patienten starr einen hohen MAP erzwingen.
• Das Echo erst spät machen und damit die Schockform verkennen.
• Beim Trauma normotensive Werte anstreben, solange die Blutung läuft.
• Bei Anaphylaxie Antihistaminika statt Adrenalin geben.

Merksätze

• Schock ist Minderperfusion, nicht Hypotonie; CRT, Laktat, Urin und Bewusstsein seriell bewerten.
• Echo zuerst: Welche Schockform liegt vor?
• Flüssigkeit nur, wenn das Herz davon profitiert; balancierte Kristalloide.
• Noradrenalin früh; MAP 65 mmHg, ab 65 Jahren 60 bis 65 mmHg; individualisieren.
• Vasopressin als zweites Mittel, Inotropikum bei Pumpversagen, Hydrocortison im septischen Schock.
• Kardiogen: Revaskularisation, Schockteam, Mikroaxialpumpe selektiv, keine routinemäßige VA-ECMO.
• Blutung: stoppen, permissive Hypotension ohne SHT, Tranexamsäure früh.
• Anaphylaxie: Adrenalin i.m. 0,01 mg/kg, sofort.

Fälle