Intraoperative Hypotonie
Mittlere arterielle Drücke unter etwa 65 mmHg sind in Beobachtungsstudien mit Nieren- und Myokardschäden verbunden; Dauer und Tiefe zählen. Häufige Ursachen sind Narkoseeinleitung und -vertiefung, Hypovolämie, Blutung, Vasodilatation durch Regionalverfahren, Lagerung, Anaphylaxie und kardiale Ursachen.
- Vorbeugen: Einleitung titrieren, Vasopressor bereit, Volumenstatus und Dauermedikation beachten.
- Behandeln: Ursache suchen (Tiefe, Blutung, Lagerung, Beatmungsdruck), Noradrenalin oder Akrinor bzw. Phenylephrin, Volumen bei Reagibilität.
- Bei wiederholten Abfällen: arterielle Messung, Echokardiographie.
Blutung und Tranexamsäure
POISE-3 (NEJM 2022) randomisierte 9 535 Patienten mit kardiovaskulärem Risiko vor nichtkardialen Eingriffen: 1 g Tranexamsäure zu Beginn und am Ende der Operation gegen Placebo.
| Endpunkt | Tranexamsäure | Placebo | HR (95 % KI) |
|---|---|---|---|
| schwere Blutung (primärer Wirksamkeitsendpunkt) | 9,1 % | 11,7 % | 0,76 (0,67 bis 0,87) |
| vaskuläre Komplikationen (Sicherheitsendpunkt) | 14,2 % | 13,9 % | 1,02 (0,92 bis 1,14) |
Kreislaufmanagement im OP: Evidenz und Umsetzung, Stand September 2026
Intraoperative Hypotonie ist in großen Beobachtungsstudien mit akuter Nierenschädigung, Myokardschädigung und erhöhter postoperativer Sterblichkeit verbunden, wobei Ausmaß und Dauer der Hypotonie zählen. Die aktuellen Empfehlungen ziehen daraus eine einheitliche Konsequenz: Die intraoperative Kreislauftherapie orientiert sich am mittleren arteriellen Druck, und dieser soll bei Erwachsenen in der nichtkardialen Chirurgie mindestens 65 mmHg betragen. So formulieren es die internationale Konsensuserklärung der Perioperative Quality Initiative (Saugel 2024), die S1-Leitlinie der DGAI zum intraoperativen hämodynamischen Monitoring (Saugel 2024) und das Statement der ESAIC (Saugel 2025). Entscheidend ist dabei weniger der einzelne Messwert als die frühe Reaktion: Hypotonie wird erkannt und behandelt, bevor sie sich verfestigt.
Arterielle Messung vor der Einleitung
Besteht die Indikation für eine invasive Blutdruckmessung, soll der arterielle Katheter nach der S1-Leitlinie vor der Narkoseeinleitung gelegt werden. Der Grund liegt auf der Hand: Die Einleitung ist die Phase mit den häufigsten und steilsten Blutdruckabfällen, und eine oszillometrische Messung im Intervall erfasst sie zu spät. Die Anlage gelingt am wachen Patienten unter Lokalanästhesie, bei Bedarf mit leichter Sedierung und ultraschallgestützt. Zugleich wird die hämodynamische Ausgangslage erfasst, an der sich die individuellen Grenzwerte orientieren.
Höhere Zielwerte: was die Studien 2026 zeigen
Blutdruck ist nicht Blutfluss
Ein normaler Mitteldruck garantiert keinen ausreichenden Fluss, und ein niedriger Mitteldruck kann auf zwei grundverschiedenen Wegen entstehen: durch zu wenig Herzzeitvolumen oder durch zu wenig Gefäßtonus. Wer die Ursache nicht kennt, behandelt nach Gewohnheit. Erweitertes hämodynamisches Monitoring beantwortet diese Frage, wird aber im Alltag uneinheitlich genutzt. In einer Umfrage unter deutschen Anästhesistinnen und Anästhesisten nannten 57 % den Aufbau als zu zeitaufwendig, 49 % hielten den Zusatznutzen für zu gering, 47 % fehlte Erfahrung in der Interpretation der Parameter, und 41 % hielten Monitore oder Verbrauchsmaterial für zu teuer (Vojnar 2025). Drei dieser vier Gründe sind durch Schulung und klare Abläufe lösbar.
Zur Frage der Volumenreagibilität empfiehlt die ESICM-Leitlinie von 2025 mit hoher Evidenzsicherheit den Test der passiven Beinhebung bei beatmeten Patientinnen und Patienten (Monnet 2025). Steigt das Schlagvolumen dabei an, ist Volumen die bedarfsgerechte Therapie; bleibt es unverändert, verbessert eine Volumengabe den Fluss nicht, und die Behandlung zielt auf Tonus oder Kontraktilität.
Vasopressorwahl: Tonus, Vorlast und Kontraktilität
Noradrenalin wirkt nicht nur auf die Arteriolen. Über venöse Alpha-Rezeptoren verlagert es Blut aus dem ungespannten in das gespannte Volumen, erhöht den mittleren systemischen Füllungsdruck und damit den venösen Rückstrom. Bei vorlastabhängigem Herzen kann dadurch das Herzzeitvolumen steigen. Dieser Effekt ist bei Patientinnen und Patienten im septischen Schock und nach Herzchirurgie gezeigt worden (Hamzaoui 2010, Persichini 2012, Maas 2013). Cafedrin und Theodrenalin steigern den Blutdruck vorwiegend über eine Zunahme von Kontraktilität und Herzzeitvolumen bei geringem Einfluss auf den Gefäßwiderstand und sind in Deutschland weit verbreitet. Welche Substanz im Einzelfall besser geeignet ist, hängt davon ab, ob primär der Tonus oder der Fluss fehlt.
Checkliste für Einleitung und Aufrechterhaltung
- Hämodynamische Ausgangslage erfassen: mehrere präoperative Messwerte, Vorerkrankungen, Dauermedikation.
- Individuelle Grenz- und Zielwerte festlegen und dokumentieren; mindestens 65 mmHg, bei chronischer Hypertonie und hohem Risiko orientiert am Ausgangswert.
- Bei Indikation zur invasiven Messung den arteriellen Katheter vor der Einleitung legen, ultraschallgestützt und unter Lokalanästhesie.
- Alarmgrenzen am Monitor passend zum individuellen Ziel einstellen und nicht auf Werkseinstellungen belassen.
- Vor der Therapie die Ursache einordnen: Narkosetiefe, Volumenstatus, Blutung, Lagerung, Beatmungsdruck, kardiale Funktion.
- Volumenreagibilität prüfen, wenn möglich mit passiver Beinhebung oder dynamischen Parametern.
- Vasopressor oder Inotropikum nach Ursache wählen; mehrere Substanzen bereithalten.
- Therapieeffekt kontinuierlich überwachen und bei wiederholten Abfällen die Diagnostik erweitern, etwa mit Echokardiographie.
| Frage | Werkzeug | Hinweis |
|---|---|---|
| Wie tief und wie lange ist die Hypotonie? | arterielle Messung, Trendanzeige | vor der Einleitung beginnen |
| Fehlt Fluss oder Tonus? | Herzzeitvolumen, Schlagvolumen, abgeleiteter Widerstand | Pulskonturanalyse im Trend |
| Hilft Volumen? | passive Beinhebung, Pulsdruck- oder Schlagvolumenvariation | Voraussetzungen der dynamischen Parameter prüfen |
| Liegt eine kardiale Ursache vor? | fokussierte Echokardiographie | bei wiederholter oder unklarer Hypotonie |
Vertiefung: Hypotonie, Vorlast und Prädiktion, hämodynamisches Monitoring und der Rechner für Mitteldruck und Schockindex.
Quellen dieser Ergänzung: Saugel B, Fletcher N, Gan TJ, et al. PeriOperative Quality Initiative (POQI) international consensus statement on perioperative arterial pressure management. Br J Anaesth 2024;133:264–276. Saugel B, Annecke T, Bein B, et al. Intraoperative haemodynamic monitoring and management of adults having non-cardiac surgery: guidelines of the German Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. J Clin Monit Comput 2024;38:945–959. Saugel B, Buhre W, Chew MS, et al. Intra-operative haemodynamic monitoring and management of adults having noncardiac surgery: a statement from the European Society of Anaesthesiology and Intensive Care. Eur J Anaesthesiol 2025;42:543–556. Cecconi M, Cortegiani A, Noto A, et al. High versus standard blood pressure target in hypertensive high-risk patients undergoing elective major abdominal surgery: the HISTAP multicenter randomized clinical trial. Intensive Care Med 2026;52:1619–1634. Chiou K, Vikram S, Rowshan K, et al. Higher versus routine intraoperative blood pressure targets in noncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis with trial sequential analysis. Anesthesiology 2026;145:872–888. Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med 2025;51:1971–2012. Vojnar B, Achenbach P, Flick M, et al. Haemodynamic monitoring and management during non-cardiac surgery: a survey among German anaesthesiologists. J Clin Monit Comput 2025;39:853–861. Vojnar B, Geldner G, Huljic-Lankinen S, et al. The HERO study design and rationale. Curr Med Res Opin 2023;39:803–810. Hamzaoui O, Georger JF, Monnet X, et al. Early administration of norepinephrine increases cardiac preload and cardiac output in septic patients with life-threatening hypotension. Crit Care 2010;14:R142. Persichini R, Silva S, Teboul JL, et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012;40:3146–3153. Maas JJ, Pinsky MR, de Wilde RB, et al. Cardiac output response to norepinephrine in postoperative cardiac surgery patients. Crit Care Med 2013;41:143–150. Grundlage: Vortrag Kreislaufmanagement im OP, DGAI 2026, vom Autor bereitgestellt und für das E-Learning neu formuliert.