Klappenerkrankungen, Koronaranatomie und Reizleitung

Die Koronaranatomie ist für die Anästhesie mehr als Prüfungsstoff. Sie erklärt, warum eine Hinterwandischämie einen AV-Block auslöst, warum eine Vorderwandischämie die Pumpfunktion so stark trifft und welches Gefäß hinter einer neuen Wandbewegungsstörung im Echo steht. Die beiden Koronararterien entspringen aus den Sinus der Aortenwurzel, unmittelbar oberhalb der Aortenklappe. Aus dem linken Sinus geht der Hauptstamm ab, der sich nach kurzer Strecke in den Ramus interventricularis anterior, RIVA, englisch LAD, und den Ramus circumflexus, RCX, teilt. Der RIVA zieht in der vorderen Interventrikularfurche zur Herzspitze und gibt Diagonaläste zur Vorderwand und Septaläste in das Kammerseptum ab. Der RCX folgt der linken Atrioventrikularfurche nach hinten und versorgt mit seinen Marginalästen die Seitenwand. Die rechte Koronararterie, RCA, entspringt aus dem rechten Sinus, verläuft in der rechten Atrioventrikularfurche und versorgt den rechten Ventrikel über Marginaläste (Lehrbuchwissen).

Versorgungstypen

Der Versorgungstyp beschreibt, welches Gefäß den Ramus interventricularis posterior abgibt und damit Hinterwand und hinteres Septum versorgt. Beim häufigsten Rechtsversorgungstyp, der Schätzungen zufolge bei etwa 70 bis 80 % vorliegt, stammt er aus der RCA; beim Linksversorgungstyp aus dem RCX; beim ausgeglichenen Typ beteiligen sich beide (Lehrbuchwissen, Angaben je nach Kollektiv verschieden). Die Folge ist klinisch unmittelbar: Beim Linksversorgungstyp hängt ein großer Teil des linken Ventrikels am Hauptstamm, und ein Verschluss des RCX kann eine Hinterwandischämie auslösen, die im EKG kaum sichtbar ist.

Territorien im Echo

Das Modell mit 17 Segmenten teilt den linken Ventrikel in basale, mittlere und apikale Ebenen und ordnet jedes Segment typischen Koronarterritorien zu.¹ Abbildung 1 zeigt die mittlere Ebene. Die Zuordnung ist eine Wahrscheinlichkeit, keine Gewissheit, weil Versorgungstyp und Bypässe sie verschieben. Für die Anästhesie zählt vor allem der Unterschied zwischen regionaler und globaler Funktionsminderung: Eine neue regionale Wandbewegungsstörung spricht für Ischämie in einem Gefäßgebiet; eine gleichmäßig schwächere Kontraktion eher für veränderte Vor- oder Nachlast, Medikamentenwirkung, Azidose oder Sepsis. Die transgastrische Kurzachse in der TEE zeigt alle drei Territorien in einem Bild und ist deshalb der Standardblick zur Ischämieüberwachung.

Koronarvenen

Der venöse Abfluss des Myokards folgt nur teilweise den Arterien. Die große Herzvene begleitet den RIVA, wendet sich in die linke Atrioventrikularfurche und mündet mit weiteren Venen der linken Kammer in den Koronarsinus, der an der Hinterwand des Herzens in den rechten Vorhof führt. Der rechte Ventrikel entleert sich dagegen zu einem großen Teil über die vorderen Herzvenen direkt in den rechten Vorhof, und kleinste Venen münden unmittelbar in die Herzhöhlen. Diese Anatomie erklärt, warum eine retrograde Kardioplegie über den Koronarsinus den linken Ventrikel gut, den rechten aber unvollständig erreicht. Eine persistierende linke obere Hohlvene mündet in den Koronarsinus und erweitert ihn; im Echo fällt ein auffallend weiter Sinus auf, und eine retrograde Kardioplegie wird dadurch unzuverlässig (Lehrbuchwissen). Die Einheit zur Kardioanästhesie behandelt die Kardioplegie im Detail.

Die Erregung des Herzens entsteht im Sinusknoten am Übergang der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof, breitet sich über die Vorhöfe aus und erreicht den AV-Knoten im Boden des rechten Vorhofs. Dort wird sie verzögert, damit die Vorhofkontraktion die Kammern noch füllen kann, und läuft dann über His-Bündel, rechten und linken Tawara-Schenkel und Purkinje-Fasern in das Kammermyokard. Die zellulären Grundlagen der Schrittmacherzellen behandelt die Einheit zum Herzmuskel.

Wer versorgt Sinus- und AV-Knoten?

Die Sinusknotenarterie stammt in der Mehrzahl der Herzen aus der RCA, in den übrigen aus dem RCX. Die AV-Knotenarterie entspringt meist aus dem dominanten Gefäß am Übergang zum Ramus interventricularis posterior, beim Rechtsversorgungstyp also aus der RCA. His-Bündel und proximale Schenkel werden zusätzlich über Septaläste des RIVA versorgt (Lehrbuchwissen). Daraus folgen zwei klinische Muster. Eine Ischämie im RCA-Gebiet verursacht Sinusbradykardie und AV-Blockierungen auf Knotenebene; diese sind oft vorübergehend, teils vagal vermittelt und sprechen auf Atropin an. Eine Ischämie im RIVA-Gebiet schädigt dagegen das Leitungssystem unterhalb des Knotens. Schenkelblöcke und ein AV-Block Mobitz II zeigen dann eine ausgedehnte Nekrose an, Atropin hilft nicht, und ein Schrittmacher wird früh gebraucht.

Koronarperfusion findet im linken Ventrikel in der Diastole statt

Während der Systole presst das kontrahierende Myokard die intramuralen Gefäße des linken Ventrikels zusammen; vor allem das Subendokard wird fast nur in der Diastole durchblutet. Die treibende Druckdifferenz ist der koronare Perfusionsdruck: diastolischer Aortendruck minus linksventrikulärer enddiastolischer Druck. Zwei Größen senken ihn und damit das Sauerstoffangebot, während sie zugleich den Bedarf erhöhen. Tachykardie verkürzt überproportional die Diastole, und ein hoher Füllungsdruck, etwa bei Herzinsuffizienz, Aortenstenose oder Volumenüberladung, erhöht den Gegendruck am Subendokard. Der rechte Ventrikel wird dagegen bei normalem Pulmonalarteriendruck in Systole und Diastole durchblutet, weil sein systolischer Wanddruck niedrig ist. Steigt der rechtsventrikuläre Druck, etwa bei pulmonaler Hypertonie, verliert er diesen Vorteil, und eine systemische Hypotonie gefährdet ihn besonders.²

Für die Überwachung im Operationssaal folgt daraus eine einfache Regel. Die Kombination der Ableitungen II und V5 erfasst den größten Teil intraoperativer Ischämien: II blickt auf die Hinterwand und zeigt zugleich die P-Wellen, V5 auf die Seitenwand und die Vorderwand nahe der Spitze. Eine automatische ST-Analyse wird bei Risikopatienten eingeschaltet und beobachtet (Lehrbuchwissen). Das EKG erkennt aber vor allem subendokardiale Ischämie im Versorgungsgebiet der Elektroden; eine regionale Wandbewegungsstörung in der TEE tritt oft früher auf als die ST-Veränderung.

Die Aortenstenose ist die Klappenerkrankung, die der Anästhesie am häufigsten begegnet, und die gefährlichste. Die verengte Klappe erzeugt eine feste Nachlast. Der linke Ventrikel antwortet mit konzentrischer Hypertrophie: Die Wanddicke steigt, die Wandspannung wird normalisiert, aber die Kammer wird steif. Ihre Füllung hängt dann stark von der Vorhofkontraktion ab, die bis zu einem großen Teil der Füllung liefern kann. Zugleich steigt der Sauerstoffbedarf der hypertrophierten Muskelmasse, während der hohe enddiastolische Druck den koronaren Perfusionsdruck senkt. Das Myokard lebt deshalb an der Grenze zwischen Angebot und Bedarf, auch ohne Koronarstenose. Fällt der diastolische Druck, etwa nach der Einleitung, sinkt die Koronarperfusion, die Kontraktilität lässt nach, das Herzzeitvolumen fällt weiter: eine Spirale, die innerhalb von Minuten zum Kreislaufstillstand führen kann, und die Reanimation ist bei hochgradiger Stenose wenig wirksam, weil Thoraxkompressionen den Auswurf durch die enge Klappe kaum erzwingen.

Schweregrad und Low-Flow-Low-Gradient

Die Einteilung stützt sich auf die maximale Flussgeschwindigkeit, den mittleren Gradienten und die Öffnungsfläche. Eine hochgradige Stenose liegt bei einer Geschwindigkeit von mindestens 4 m/s, einem mittleren Gradienten von mindestens 40 mmHg und einer Öffnungsfläche höchstens 1,0 cm² vor.^{3, 4} Schwierig wird es, wenn die Kriterien nicht zusammenpassen. Der Gradient hängt vom Fluss ab: Ein schwacher Ventrikel, der wenig Volumen auswirft, erzeugt auch durch eine hochgradig verengte Klappe nur einen niedrigen Gradienten. Diese Low-Flow-Low-Gradient-Stenose tritt klassisch bei reduzierter Ejektionsfraktion auf; eine Dobutamin-Stressechokardiographie unterscheidet dann eine echte hochgradige Stenose, bei der unter mehr Fluss der Gradient steigt und die Fläche klein bleibt, von einer pseudoschweren, bei der sich die Klappe weiter öffnet. Die paradoxe Form bei erhaltener Ejektionsfraktion betrifft kleine, stark hypertrophierte Ventrikel mit geringem Schlagvolumen; hier hilft die Kalklast der Klappe in der Computertomographie.^{3, 4}

Nichtkardiale Operation bei hochgradiger Aortenstenose

Die ESC-Leitlinie von 2022 empfiehlt bei symptomatischer hochgradiger Aortenstenose vor elektiven nichtkardialen Eingriffen mit mittlerem oder hohem Risiko einen Klappenersatz, chirurgisch oder als Katheterverfahren, sofern er ohne unvertretbare Verzögerung des nichtkardialen Eingriffs möglich ist. Bei asymptomatischen Patienten wird er vor Hochrisikoeingriffen erwogen.⁵ Die Entscheidung trifft ein Herzteam unter Einbeziehung von Dringlichkeit, Prognose der Grunderkrankung und Gebrechlichkeit; die Klappenleitlinie von 2025 stellt die gemeinsame Entscheidungsfindung ausdrücklich in den Mittelpunkt.⁴ Ist der Eingriff dringlich, bleibt die Narkose die Aufgabe: invasive Blutdruckmessung vor der Einleitung, langsame, titrierte Einleitung mit vorbereitetem Vasopressor, Sinusrhythmus erhalten, neu auftretendes Vorhofflimmern rasch behandeln, Tachykardie und Hypotonie sofort korrigieren. Die Einheit zu Herz und Implantaten behandelt die rückenmarksnahe Anästhesie bei Aortenstenose.

Bei Insuffizienzen läuft ein Teil des Schlagvolumens zurück. Der Ventrikel muss das zurückströmende Volumen zusätzlich bewältigen; er dilatiert und hypertrophiert exzentrisch. Die Einheit zu Herz und Implantaten gibt eine Kurzübersicht der hämodynamischen Ziele; hier werden sie aus der Physiologie begründet und um Trikuspidalklappe und chronischen gegenüber akutem Verlauf ergänzt. Die Klappenleitlinie von 2025 betont, dass für jede Entscheidung Schweregrad, Symptome, Funktion der Ventrikel und pulmonaler Druck gemeinsam bewertet werden müssen.⁴

Aorteninsuffizienz

Bei der Aorteninsuffizienz fließt Blut in der Diastole aus der Aorta zurück in den linken Ventrikel. Je länger die Diastole, desto größer das Regurgitationsvolumen. Deshalb wird eine hoch normale Frequenz angestrebt; eine Bradykardie verlängert die Rückstromzeit und dehnt den Ventrikel. Eine niedrige Nachlast fördert den Vorwärtsfluss. Der diastolische Aortendruck ist niedrig, was die Koronarperfusion begrenzt. Die akute schwere Aorteninsuffizienz, etwa bei Endokarditis oder Dissektion, ist ein anderes Krankheitsbild: Der nicht adaptierte Ventrikel kann das Volumen nicht aufnehmen, der Füllungsdruck steigt steil, es kommt zu Lungenödem und Schock, und die Therapie ist chirurgisch. Eine intraaortale Ballonpumpe ist bei relevanter Aorteninsuffizienz kontraindiziert, weil sie den Rückstrom verstärkt (Lehrbuchwissen).

Mitralstenose

Die Mitralstenose behindert die Füllung des linken Ventrikels. Der Druck im linken Vorhof steigt, die Lunge staut sich, und über die Zeit entwickelt sich eine pulmonale Hypertonie. Der Fluss durch die enge Klappe braucht Zeit: Eine Tachykardie verkürzt die Diastole, der Vorhofdruck steigt, und ein Lungenödem entsteht, während der linke Ventrikel leer bleibt. Vorhofflimmern ist häufig, raubt den Vorhofbeitrag und erhöht das Thromboembolierisiko. Bei mittel- bis hochgradiger Mitralstenose mit Vorhofflimmern empfiehlt die ESC-Leitlinie Vitamin-K-Antagonisten statt direkter oraler Antikoagulanzien.⁶ Für die Narkose heißen die Ziele: niedrige Frequenz, Sinusrhythmus erhalten oder Vorhofflimmern frequenzkontrollieren, Volumen vorsichtig, Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose vermeiden, weil sie den pulmonalen Widerstand weiter erhöhen.

Mitralinsuffizienz

Bei der Mitralinsuffizienz wird in der Systole Blut in den linken Vorhof ausgeworfen, und zwar schon vor Öffnung der Aortenklappe. Die gemessene Ejektionsfraktion überschätzt deshalb die Pumpfunktion; eine Ejektionsfraktion im unteren Normbereich kann bereits eine Schädigung bedeuten. Die Leitlinie unterscheidet die primäre Form, bei der der Klappenapparat selbst erkrankt ist, etwa bei Prolaps, von der sekundären, bei der ein dilatierter oder ischämischer Ventrikel die gesunden Segel auseinanderzieht.⁴ Eine niedrige Nachlast und eine normale bis leicht erhöhte Frequenz fördern den Vorwärtsfluss. Die sekundäre Mitralinsuffizienz ist dynamisch: Unter Narkose mit geringerer Nachlast und Vorlast wirkt sie in der TEE oft leichter als im Wachzustand, was bei der intraoperativen Graduierung bedacht werden muss (Lehrbuchwissen).

Trikuspidalklappe

Die Trikuspidalinsuffizienz ist meist sekundär, als Folge einer Dilatation des rechten Ventrikels bei Linksherzerkrankung, pulmonaler Hypertonie oder Vorhofflimmern.⁴ Sie verursacht venöse Stauung von Leber und Niere und zeigt, dass der rechte Ventrikel an seiner Grenze arbeitet. Perioperativ zählen die Ziele des rechten Ventrikels: pulmonalen Widerstand niedrig halten, Systemdruck erhalten und Volumen nur nach Reagibilität geben.

Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

Bei der hypertrophen Kardiomyopathie mit Obstruktion verengt das hypertrophierte Septum den Ausflusstrakt, und in der Systole wird das vordere Mitralsegel in den Ausflusstrakt gezogen. Die Obstruktion ist dynamisch: Sie nimmt zu, wenn der Ventrikel kleiner wird (Hypovolämie, Vasodilatation), wenn er kräftiger kontrahiert (Inotropika, Sympathikus) und wenn die Diastole kürzer wird (Tachykardie). Die ESC-Leitlinie zu Kardiomyopathien nennt Betablocker als erste Therapie der symptomatischen Obstruktion und führt als neue Option den kardialen Myosininhibitor Mavacamten.⁷ Für die Narkose heißt das: voll, langsam, eng. Volumen und ein reiner Vasopressor wie Phenylephrin helfen, Inotropika und Vasodilatatoren schaden. Dasselbe Bild der systolischen Vorwärtsbewegung kann nach Mitralrekonstruktion auftreten.

Die Druck-Volumen-Schleife zeigt einen Herzzyklus des linken Ventrikels als Fläche: Volumen auf der waagrechten, Druck auf der senkrechten Achse. Die Einheit zu Herz und Implantaten führt sie mit einem Simulator ein, an dem sich Vorlast, Nachlast und Kontraktilität verstellen lassen. Hier dient sie als Werkzeug, um Klappenfehler auf einen Blick zu unterscheiden. Abbildung 2 stellt jede Erkrankung der normalen, gestrichelten Schleife gegenüber. Die Formen sind schematisch und ohne Maßstab.

Wie sich die Schleifen lesen lassen

Aortenstenose: Die Schleife ist hoch und schmal. Der Ventrikel erzeugt einen weit höheren systolischen Druck, um das Blut durch die enge Klappe zu treiben; das Schlagvolumen bleibt anfangs erhalten. Die diastolische Kurve ist steiler, weil die hypertrophierte Kammer steif ist: Schon kleine Volumenänderungen verändern den Füllungsdruck stark. Aorteninsuffizienz: Die Schleife ist nach rechts verschoben und sehr breit. Das enddiastolische Volumen ist groß, das gesamte Schlagvolumen hoch, doch ein Teil davon fließt zurück. Es fehlt eine echte isovolumetrische Relaxation, weil schon während der Entspannung Blut aus der Aorta in den Ventrikel strömt. Mitralstenose: Die Schleife ist klein und nach links verschoben. Der Ventrikel ist nicht krank, sondern unterfüllt; der hohe Druck liegt davor, im linken Vorhof, und taucht in der Schleife nicht auf. Mitralinsuffizienz: Die Schleife ist nach rechts verbreitert, und die isovolumetrische Kontraktion fehlt, weil das Blut sofort in den Vorhof entweicht. Der Ventrikel wirft gegen eine niedrige Nachlast aus, was die scheinbar gute Ejektionsfraktion erklärt.

Die Schleifen machen auch Therapieentscheidungen verständlich. Ein Vasodilatator verschiebt bei der Insuffizienz den Auswurf in Richtung Aorta, verkleinert den Ventrikel und senkt den Füllungsdruck. Bei der Aortenstenose ändert er am festen Widerstand der Klappe nichts, senkt aber den diastolischen Aortendruck und damit die Koronarperfusion. Bei der Mitralstenose entscheidet über das Schlagvolumen nicht der Ventrikel, sondern die Zeit, die das Blut für den Weg durch die Klappe hat.

Mechanische Klappenprothesen halten lebenslang, verlangen aber eine dauerhafte Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten. Direkte orale Antikoagulanzien sind bei mechanischen Klappen nicht zugelassen und nicht wirksam genug: Die randomisierte PROACT-Xa-Studie, die Apixaban mit Warfarin bei der als wenig thrombogen geltenden On-X-Aortenklappe verglich, wurde vorzeitig beendet, weil unter Apixaban mehr thromboembolische Ereignisse auftraten.⁸ Der Zielbereich des INR richtet sich nach der Thrombogenität der Prothese und nach patientenbezogenen Risikofaktoren wie Mitral- oder Trikuspidalposition, früherer Embolie, Vorhofflimmern und eingeschränkter Pumpfunktion; die Klappenleitlinie gibt dafür eine Tabelle vor.⁴ Biologische Prothesen und Katheterklappen brauchen nach einer Einheilungsphase meist nur eine Thrombozytenhemmung, sofern nicht Vorhofflimmern eine Antikoagulation erfordert; bei biologischen Klappen mit Vorhofflimmern sind direkte orale Antikoagulanzien möglich.⁶

Unterbrechen und überbrücken

Vor Eingriffen mit relevantem Blutungsrisiko wird der Vitamin-K-Antagonist pausiert. Ob die Lücke mit Heparin überbrückt wird, hängt vom Thromboserisiko ab. Die amerikanische Leitlinie von 2024 hält eine Überbrückung für die meisten antikoagulierten Patienten für schädlich, weil sie Blutungen vermehrt, nennt aber ausdrücklich mechanische Mitralklappen als Situation mit hohem Thromboserisiko, in der eine Überbrückung sinnvoll ist.⁹ Die ESC-Leitlinie von 2022 unterscheidet ebenso zwischen Patienten mit mechanischer Mitralklappe oder zusätzlichen Risikofaktoren und solchen mit einer modernen Aortenprothese ohne Risikofaktoren.⁵ Kleine Eingriffe mit geringem Blutungsrisiko, etwa an Haut, Zähnen oder Augen, sind oft ohne Unterbrechung möglich. Die Einheit zum perioperativen Gerinnungsmanagement behandelt Pausen und Wiederbeginn im Detail.

Endokarditisprophylaxe nach ESC 2023

Die Endokarditisprophylaxe mit Antibiotika ist auf Patienten mit hohem Risiko und auf Eingriffe mit hoher Bakteriämiewahrscheinlichkeit beschränkt. Zu den Hochrisikopatienten zählt die ESC-Leitlinie von 2023 Patienten nach früherer Endokarditis, mit chirurgisch oder kathetergestützt implantierten Klappenprothesen und Rekonstruktionsmaterial, mit unbehandelten zyanotischen Herzfehlern oder mit prothetisch versorgten angeborenen Herzfehlern in den ersten Monaten oder mit Restdefekt; bei ventrikulären Unterstützungssystemen soll sie erwogen werden, bei Patienten mit mittlerem Risiko wie degenerativer Klappenerkrankung kann sie erwogen werden.¹⁰ Empfohlen ist die Prophylaxe bei zahnärztlichen Eingriffen, die das Zahnfleisch oder die periapikale Region manipulieren oder die Mundschleimhaut verletzen. Für Eingriffe an Atemwegen, Magen-Darm-Trakt, Urogenitaltrakt, Haut und Bewegungsapparat wird sie nicht routinemäßig empfohlen; bei Hochrisikopatienten kann sie erwogen werden.¹⁰ Standard ist eine Einzeldosis Amoxicillin oder Ampicillin 30 bis 60 Minuten vor dem Eingriff; bei Penicillinallergie nennt die Leitlinie Alternativen, Clindamycin wird wegen seiner Nebenwirkungen nicht mehr empfohlen.¹⁰ Unabhängig davon verhindert die sorgfältige Asepsis bei Gefäßkathetern viele Endokarditiden, die heute im Gesundheitswesen erworben werden.

Merksätze

• Rechtsversorgungstyp: RCA gibt den Ramus interventricularis posterior und meist die AV-Knotenarterie ab.
• Hinterwandischämie: Block auf Knotenebene, oft atropinsensibel; Vorderwandischämie: infranodaler Block, früh Schrittmacher.
• Koronarer Perfusionsdruck = diastolischer Aortendruck minus LVEDP; Tachykardie kostet Diastole.
• Hochgradige Aortenstenose: Vmax mindestens 4 m/s, Gradient mindestens 40 mmHg, Fläche höchstens 1,0 cm².³
• Niedriger Gradient bei niedrigem Fluss schließt eine hochgradige Aortenstenose nicht aus.³
• Stenosen: langsam und voll; Insuffizienzen: eher schneller und entlastet.
• Obstruktive Kardiomyopathie: voll, langsam, eng, keine Inotropika.⁷
• Mechanische Klappe: Vitamin-K-Antagonist, kein direktes orales Antikoagulans.⁸
• Endokarditisprophylaxe: Hochrisikopatient und zahnärztlicher Eingriff, nicht routinemäßig bei anderen Eingriffen.¹⁰

Aufgaben