Antihypertensiva und Antiarrhythmika perioperativ

Am Vorabend einer Operation liegt der Medikationsplan auf dem Tisch, und für jede Zeile muss eine Entscheidung fallen: weitergeben, pausieren oder ersetzen. Die Substanzklasse allein beantwortet diese Frage nicht. Entscheidend ist, wofür ein Medikament genommen wird und was geschieht, wenn es plötzlich fehlt. Ein Betablocker, der seit Jahren eine koronare Herzkrankheit schützt, ist etwas anderes als ein Betablocker, der zwei Stunden vor dem Schnitt erstmals gegeben wird. Ein Sartan gegen eine gut eingestellte Hypertonie ist etwas anderes als ein Sartan, das bei reduzierter Ejektionsfraktion zur prognoseverbessernden Therapie gehört. Beide großen Leitlinien, die europäische von 2022 und die amerikanische von 2024, formulieren ihre Empfehlungen deshalb nach Indikation und Eingriffsrisiko, nicht nach Wirkstoff.^{1, 2} Diese Lerneinheit setzt dort an, wo die Einheit zu Herz und Implantaten mit einer kurzen Tabelle aufhört, und erklärt die Pharmakologie und die Studienlage hinter jeder Entscheidung.

Warum ein Betablocker nicht abrupt fehlen darf

Unter einer Dauertherapie mit Betablockern nimmt die Dichte der Betarezeptoren am Herzen zu. Solange der Blocker wirkt, bleibt das unbemerkt. Fällt er weg, trifft das endogene Noradrenalin der Operationsbelastung auf mehr Rezeptoren als vorher: Tachykardie, Hypertonie und ein steigender Sauerstoffbedarf des Myokards sind die Folge, bei koronarer Herzkrankheit mit dem Risiko einer Ischämie. Dieses Rebound-Phänomen ist der pharmakologische Grund, warum eine bestehende Therapie perioperativ fortgeführt wird. Die ESC-Leitlinie empfiehlt die Fortführung mit der höchsten Empfehlungsklasse, die amerikanische Leitlinie ebenso.^{1, 2} Kann der Patient postoperativ nicht schlucken, wird die Wirkung überbrückt, etwa intravenös, und nicht einfach ausgesetzt. Gleichzeitig ist Fortführen kein Selbstzweck: Bei Hypotonie, Bradykardie, Blutung oder Sepsis wird die Dosis angepasst oder pausiert, denn ein Betablocker nimmt dem Kreislauf die Möglichkeit, einen Volumenverlust über die Herzfrequenz auszugleichen.

POISE: warum der Neubeginn kurz vor der Operation schadet

Der Gedanke war physiologisch einleuchtend: Wenn Tachykardie und Katecholaminstress perioperative Infarkte auslösen, müsste eine Betablockade sie verhindern. Die POISE-Studie prüfte das an 8351 Patienten mit kardiovaskulärem Risiko, die zwei bis vier Stunden vor dem Eingriff erstmals retardiertes Metoprolol in hoher Dosis erhielten. Der Myokardinfarkt wurde tatsächlich seltener, doch die Gesamtsterblichkeit und die Schlaganfallrate stiegen.³ Der Mechanismus liegt in der Pharmakodynamik: Ein nicht auftitrierter Betablocker trifft auf einen Kreislauf, der durch Narkose, Blutverlust und Flüssigkeitsverschiebung ohnehin an seine Kompensationsgrenze kommt. Hypotonie und Bradykardie waren in POISE häufiger und hingen mit Schlaganfall und Tod zusammen. Seitdem gilt: kein Neubeginn am Operationstag. Die amerikanische Leitlinie stuft ihn ausdrücklich als schädlich ein; besteht eine neue Indikation, soll ein Betablocker weit im Voraus begonnen werden, nach ihrer Formulierung optimal mehr als sieben Tage vor dem Eingriff, damit Zeit zum Auftitrieren bleibt.² Die ESC-Leitlinie empfiehlt die routinemäßige präoperative Neueinstellung ebenfalls nicht und lässt einen frühzeitigen Beginn nur bei ausgewählten Hochrisikopatienten offen.¹

Für die intravenöse Anwendung im Operationssaal sind zwei kurz wirksame Betablocker wichtig. Esmolol wird von Esterasen der Erythrozyten gespalten, seine Halbwertszeit liegt im Bereich weniger Minuten; es eignet sich deshalb zum Titrieren gegen einen Frequenzanstieg bei Intubation oder Extubation. Landiolol ist noch stärker beta-1-selektiv und ebenso kurz wirksam. Beide Substanzen sind in der ESC-Leitlinie zum Vorhofflimmern als Optionen der akuten Frequenzkontrolle aufgeführt.⁴ Der Vorteil der kurzen Wirkdauer ist zugleich die Grenze: Nach dem Ende der Infusion kehrt die Frequenz rasch zurück, und die Ursache der Tachykardie ist damit nicht behandelt.

Alpha-2-Agonisten: Dauertherapie ja, Neubeginn zur Organprotektion nein

Clonidin senkt über zentrale Alpha-2-Rezeptoren den Sympathikotonus. Auch hier lag die Hoffnung nahe, perioperative Ischämien zu verhindern. Die POISE-2-Studie gab 10 010 Patienten niedrig dosiertes Clonidin oder Placebo und fand keinen Rückgang von Tod oder Myokardinfarkt, dafür häufiger klinisch bedeutsame Hypotonien und nicht tödliche Herzstillstände.⁵ Die amerikanische Leitlinie rät deshalb davon ab, Clonidin zur Senkung des kardiovaskulären Risikos neu zu beginnen.² Anders ist die Lage bei Patienten, die Clonidin seit langem nehmen: Ein abruptes Absetzen kann eine überschießende Hypertonie mit Tachykardie auslösen, weil der zentral gedämpfte Sympathikus plötzlich enthemmt wird. Die Dauertherapie wird deshalb fortgeführt oder bei Nahrungskarenz überbrückt (Lehrbuchwissen). Dexmedetomidin wirkt über denselben Rezeptor und wird als Sedativum eingesetzt; seine Kreislaufwirkungen, zunächst Blutdruckanstieg nach schneller Gabe, dann Bradykardie und Hypotonie, folgen derselben Pharmakologie.

Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems, also ACE-Hemmer und Sartane, sind die Substanzgruppe, bei der sich perioperative Praxis am stärksten unterscheidet. Der Grund ist physiologisch gut verstanden. Unter Allgemeinanästhesie fällt der Sympathikotonus, der venöse Rückstrom sinkt, und der Blutdruck wird zunehmend von zwei Hormonsystemen gestützt: dem Renin-Angiotensin-System und dem Vasopressin. Ist das erste pharmakologisch ausgeschaltet, bleibt nur das zweite. Die Folge ist eine Hypotonie nach der Einleitung, die auf Volumen und auf Katecholamine manchmal schlechter anspricht als erwartet (Lehrbuchwissen). Auf der anderen Seite schützen dieselben Substanzen Herz und Niere, und ein Absetzen kann bei Herzinsuffizienz eine Dekompensation begünstigen.

Stop-or-Not: was die größte randomisierte Studie zeigt

Die Studie Stop-or-Not randomisierte 2222 Patienten, die seit mindestens drei Monaten einen RAS-Hemmer nahmen und vor einem größeren nichtkardialen Eingriff standen. Die eine Gruppe nahm das Medikament bis zum Operationstag weiter, die andere setzte es 48 Stunden vorher ab, nahm die letzte Dosis also drei Tage vor dem Eingriff. Der primäre Endpunkt aus Tod und schweren Komplikationen innerhalb von 28 Tagen trat in beiden Gruppen bei 22 % auf (relatives Risiko 1,02; 95-%-KI 0,87 bis 1,19). Intraoperative Hypotonien waren unter Fortführung häufiger, 54 % gegenüber 41 % (relatives Risiko 1,31). Weitere Unterschiede fanden sich nicht.⁶ Die Aussage ist damit präzise: Fortführen ist nicht gefährlicher als Absetzen, verursacht aber mehr behandlungsbedürftige Hypotonie. Wie die Hypotonie behandelt wurde und ob sie in anderen Kollektiven Folgen hat, beantwortet die Studie nicht. Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz waren kaum vertreten, und für sie lässt sich aus dem Ergebnis kein Absetzen ableiten.

POISE-3 prüfte in einem faktoriellen Teil eine ganze Strategie: Bei der Hypotonievermeidung wurden Antihypertensiva vor und nach dem Eingriff pausiert und ein mittlerer arterieller Druck von mindestens 80 mmHg angestrebt, bei der Hypertonievermeidung wurden sie weitergegeben und ein Mitteldruck von mindestens 60 mmHg toleriert. Der zusammengesetzte Endpunkt aus vaskulärem Tod und schweren vaskulären Komplikationen unterschied sich nicht.⁷ Zusammen mit Stop-or-Not zeigt das: Die Pausenentscheidung verschiebt vor allem die Häufigkeit intraoperativer Hypotonie; das Ergebnis hängt davon ab, dass Hypotonie erkannt und konsequent behandelt wird.

Was die Leitlinien daraus machen

Die amerikanische Leitlinie von 2024 hält es bei Patienten mit gut eingestelltem Blutdruck vor Eingriffen mit erhöhtem Risiko für möglicherweise sinnvoll, den RAS-Hemmer 24 Stunden vorher zu pausieren, um intraoperative Hypotonie zu begrenzen; bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion hält sie die Fortführung für sinnvoll.² Die ESC-Leitlinie von 2022 unterscheidet ebenso: Bei stabiler Herzinsuffizienz kann fortgeführt werden, bei Hypertonie ohne Herzinsuffizienz ist eine kurze Pause am Operationstag zu erwägen.¹ Wird pausiert, gehört der Wiederbeginn in die postoperative Anordnung, sobald Kreislauf, Volumenstatus und Nierenfunktion es erlauben; vergessene Wiederaufnahmen sind ein häufiger Fehler.

Calciumantagonisten und Diuretika

Calciumantagonisten werden in der Regel fortgeführt (Expertenmeinung). Pharmakologisch zerfallen sie in zwei Gruppen mit unterschiedlichem Risikoprofil. Dihydropyridine wie Amlodipin wirken vorwiegend auf die Gefäßmuskulatur; Amlodipin hat eine Halbwertszeit von mehreren Tagen, sodass ein Weglassen am Operationsmorgen die Wirkung kaum verändert. Verapamil und Diltiazem wirken zusätzlich am Herzen, verlangsamen die AV-Überleitung und sind negativ inotrop. In Kombination mit einem Betablocker oder mit Amiodaron können sie eine ausgeprägte Bradykardie oder einen AV-Block auslösen, und bei reduzierter Ejektionsfraktion sind sie zur Frequenzkontrolle ungeeignet.⁴ Diuretika werden am Operationsmorgen häufig pausiert, weil Nüchternheit, Narkose und Blutverlust mit einer diuretikabedingten Hypovolämie zusammentreffen; bei Stauung und Herzinsuffizienz überwiegt dagegen der Nutzen der Entstauung (Expertenmeinung). Entscheidend sind Volumenstatus, Kalium und Magnesium, denn Hypokaliämie und Hypomagnesiämie begünstigen Rhythmusstörungen, besonders unter Digoxin oder QT-verlängernden Substanzen.

SGLT2-Hemmer und euglykämische Ketoazidose

SGLT2-Hemmer wie Empagliflozin und Dapagliflozin sind vom Antidiabetikum zu einer Basistherapie der Herzinsuffizienz und der chronischen Niereninsuffizienz geworden. Sie hemmen die Glucoserückresorption im proximalen Tubulus, sodass Glucose mit dem Urin verloren geht. Perioperativ ist das gefährlich, weil der Blutzucker dadurch niedrig bleibt, während Insulin abfällt und Glucagon steigt: Nahrungskarenz, Stresshormone und reduzierte Insulindosen treiben die Ketogenese an. Es entsteht eine Ketoazidose, deren Blutzucker normal oder nur leicht erhöht ist und die deshalb übersehen wird. Die amerikanische Leitlinie empfiehlt mit der höchsten Empfehlungsklasse, SGLT2-Hemmer drei bis vier Tage vor einem geplanten Eingriff abzusetzen;² die ESC-Leitlinie nennt mindestens drei Tage vor Eingriffen mit mittlerem und hohem Risiko.¹ Bei Notfalleingriffen lässt sich die Pause nicht einhalten; dann werden Säure-Basen-Status und Ketone kontrolliert, auch wenn der Blutzucker unauffällig ist. Wiederbegonnen wird, wenn der Patient wieder normal isst und trinkt (Expertenmeinung).

Die Klassifikation nach Vaughan Williams ordnet Antiarrhythmika nach ihrem vorherrschenden Angriffspunkt am Aktionspotenzial der Myokardzelle. Sie ist über fünfzig Jahre alt und hat sich gehalten, weil sie Wirkung und Nebenwirkung aus der Physiologie ableitbar macht. Wer weiß, in welcher Phase eine Substanz eingreift, kann vorhersagen, welche EKG-Strecke sich verändert und welche Gefahr droht. Die Grundlagen des Aktionspotenzials behandelt die Einheit zum Herzmuskel; hier geht es um die pharmakologische Übersetzung.

Die vier klassischen Klassen

Klasse I blockiert den schnellen Natriumeinstrom der Phase 0. Die Leitungsgeschwindigkeit sinkt, der QRS-Komplex wird breiter. Die Untergruppen unterscheiden sich in der Bindungskinetik: Ia-Substanzen wie Ajmalin verlängern zusätzlich das Aktionspotenzial, Ib-Substanzen wie Lidocain dissoziieren schnell und wirken vor allem an depolarisiertem, ischämischem Gewebe, Ic-Substanzen wie Flecainid dissoziieren langsam und bremsen die Leitung am stärksten. Gerade diese Eigenschaft macht sie bei Narben und struktureller Herzerkrankung proarrhythmisch. Klasse II umfasst die Betablocker, die an Sinus- und AV-Knoten die diastolische Depolarisation der Phase 4 abflachen und die Überleitung verlangsamen. Klasse III blockiert repolarisierende Kaliumströme der Phase 3; das Aktionspotenzial und damit die QT-Zeit werden länger, die Refraktärzeit steigt. Das ist antiarrhythmisch gegen Kreiserregungen und zugleich die Grundlage der Torsade de pointes. Klasse IV blockiert L-Typ-Calciumkanäle; am AV-Knoten, dessen Aktionspotenzial calciumgetragen ist, verlangsamt das die Überleitung.

Warum eine modernisierte Einteilung nötig wurde

Die klassische Einteilung hat Lücken. Adenosin, Digoxin und Atropin passen in keine der vier Klassen, und viele Substanzen wirken in mehreren. Amiodaron etwa blockiert Kaliumkanäle, aber auch Natrium- und Calciumkanäle und Betarezeptoren. Die 2018 vorgeschlagene modernisierte Klassifikation behält die vier Klassen bei, ergänzt aber eine Klasse 0 für den Schrittmacherstrom über HCN-Kanäle, unterteilt Klasse II in verschiedene autonome Angriffspunkte, zu denen nun auch Atropin, Digoxin über den Vagus und Adenosin gehören, und führt Klassen für mechanosensitive Kanäle, Gap Junctions und langfristige Umbauvorgänge ein. In diese letzte Klasse fallen ACE-Hemmer und Sartane, die über eine Hemmung der Fibrose des Vorhofs antiarrhythmisch wirken können.⁸ Für die Prüfung genügt die klassische Einteilung als Gerüst; das Verständnis der Mehrfachwirkungen ist wichtiger als die Zuordnung zu einer Ziffer.

Im Operationssaal und im Aufwachraum werden nur wenige Antiarrhythmika akut gebraucht. Sie sollten so vertraut sein, dass ihre gefährlichen Konstellationen ohne Nachschlagen präsent sind. Tabelle 3 fasst sie mit denselben Spalten zusammen wie Tabelle 1; die folgenden Absätze erklären, was hinter den Einträgen steckt.

Amiodaron

Amiodaron ist das vielseitigste und zugleich tückischste Antiarrhythmikum. Es wirkt vor allem als Klasse-III-Substanz, blockiert aber zusätzlich Natrium- und Calciumkanäle und Betarezeptoren. Deshalb senkt es sowohl die Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern als auch die Wahrscheinlichkeit, dass der Rhythmus in Sinusrhythmus übergeht. Die ESC-Leitlinie nennt es als Option der akuten Frequenzkontrolle bei hämodynamischer Instabilität oder stark eingeschränkter Pumpfunktion und als Medikament der Kardioversion, auch bei struktureller Herzerkrankung.⁴ Die intravenöse Gabe verursacht häufig Hypotonie und Bradykardie. Amiodaron wird in Fettgewebe gespeichert und hat eine Eliminationshalbwertszeit von Wochen; unerwünschte Wirkungen an Schilddrüse, Lunge, Leber und Haut treten deshalb vor allem bei Dauertherapie auf. Es hemmt den Abbau vieler Arzneimittel und den Transport durch P-Glykoprotein: Digoxinspiegel und Wirkung von Vitamin-K-Antagonisten steigen. Obwohl es die QT-Zeit deutlich verlängert, sind Torsades unter Amiodaron allein selten, anders als unter Sotalol; in Kombination mit weiteren QT-verlängernden Substanzen und bei Hypokaliämie steigt das Risiko.⁹

Adenosin

Adenosin aktiviert A1-Rezeptoren am AV-Knoten, öffnet einen Kaliumstrom und blockiert die Überleitung für wenige Sekunden. Reentrytachykardien, die den AV-Knoten als Teil ihres Kreises benötigen, werden dadurch beendet; bei Vorhofflattern oder atrialer Tachykardie wird die Vorhofaktivität sichtbar, ohne dass die Rhythmusstörung endet. Die Halbwertszeit liegt bei wenigen Sekunden, deshalb wird Adenosin als schneller Bolus über einen großlumigen, herznahen Zugang mit sofortiger Nachspülung gegeben; die ESC-Leitlinie beginnt mit 6 mg und steigert bei fehlender Wirkung.¹⁰ Dipyridamol verstärkt die Wirkung, weil es die Wiederaufnahme hemmt, Theophyllin und Coffein schwächen sie. Nach Herztransplantation ist das denervierte Herz überempfindlich. Bei Vorhofflimmern mit Präexzitation, erkennbar an breiten, unregelmäßigen und wechselnd konfigurierten Komplexen, kann die Blockade des AV-Knotens die Überleitung über die akzessorische Bahn beschleunigen; hier sind Adenosin und alle AV-Knoten-Bremsen gefährlich.¹⁰

Digoxin

Digoxin hemmt die Natrium-Kalium-ATPase, erhöht damit indirekt das intrazelluläre Calcium und wirkt positiv inotrop. Seine frequenzsenkende Wirkung bei Vorhofflimmern beruht vor allem auf einer Verstärkung des Vagus am AV-Knoten. Daraus folgt die klinische Grenze: Bei hohem Sympathikotonus, also bei Fieber, Schmerz, Blutung oder Sepsis, bremst Digoxin wenig. Es wird renal eliminiert, hat eine enge therapeutische Breite, und Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Niereninsuffizienz sowie Amiodaron oder Verapamil steigern seine Toxizität. Die ESC-Leitlinie führt Digoxin als Mittel der Frequenzkontrolle unabhängig von der Ejektionsfraktion, allein oder in Kombination.⁴

Magnesium, Kalium und Vernakalant

Magnesium passt in keine Klasse. Es stabilisiert die Membran, hemmt frühe Nachdepolarisationen und ist das Mittel der ersten Wahl bei Torsade de pointes, auch wenn der Serumspiegel normal ist.¹¹ Kalium verlangt eine differenziertere Sicht, als die Routine vermuten lässt. Nach Herzoperationen war es lange üblich, Kalium großzügig auf hochnormale Werte anzuheben. Die randomisierte Studie TIGHT K verglich nach Bypassoperationen einen Zielwert von mindestens 4,5 mmol/l mit einer Substitution erst unter 3,6 mmol/l und fand keinen Unterschied in der Häufigkeit von Vorhofflimmern nach der Operation.¹² Hypokaliämie bleibt proarrhythmisch; eine Anhebung über den Normbereich hinaus hat aber keinen belegten Zusatznutzen. Vernakalant blockiert Ionenkanäle vorhofbetont und kann frisch aufgetretenes Vorhofflimmern rasch in Sinusrhythmus überführen. Die ESC-Leitlinie nennt es als Option der medikamentösen Kardioversion bei Patienten ohne schwere strukturelle Herzerkrankung; Hypotonie, schwere Aortenstenose, ein kürzlich abgelaufenes akutes Koronarsyndrom und schwere Herzinsuffizienz schließen es aus.⁴ Für den perioperativen Einsatz gibt es keine eigenen Studien, und im Operationssaal ist es selten die erste Wahl.

Vorhofflimmern ist die häufigste perioperative Rhythmusstörung. Die ESC-Leitlinie von 2024 ordnet die Behandlung unter dem Kürzel AF-CARE: Begleiterkrankungen und Auslöser behandeln, Schlaganfall und Thromboembolie vermeiden, Beschwerden durch Frequenz- und Rhythmuskontrolle lindern und den Verlauf dynamisch neu bewerten.⁴ Für die Anästhesie ist die Reihenfolge der Fragen wichtig, denn sie verhindert, dass ein Medikament gegeben wird, bevor die Ursache bekannt ist.

Erste Frage: stabil oder instabil?

Führt Vorhofflimmern mit schneller Überleitung zu Schock, Ischämie oder akuter Herzinsuffizienz, ist die synchronisierte elektrische Kardioversion die Therapie der Wahl. Im Operationssaal ist der Patient bereits narkotisiert, und die Kardioversion ist schneller verfügbar als jede Medikamentenwirkung. Ist der Kreislauf stabil, folgt die Suche nach Auslösern: Hypoxie, Hyperkapnie, Hypovolämie, Anämie, Schmerz, flache Narkose, Katecholamine, Elektrolytstörung, Sepsis, Lagerungsdruck auf den Vorhof durch Katheter. Die amerikanische Leitlinie hält es ausdrücklich für sinnvoll, solche Auslöser zu behandeln, bevor oder während die Frequenz gesenkt wird.²

Zweite Frage: Frequenz oder Rhythmus?

Die Frequenzkontrolle beginnt mit einem nachsichtigen Ziel: Eine Kammerfrequenz unter 110/min genügt zunächst, strengere Ziele sind nur bei fortbestehenden Beschwerden nötig. Die Wahl des Medikaments richtet sich nach der Ejektionsfraktion. Betablocker und Digoxin sind unabhängig davon möglich, Diltiazem und Verapamil nur bei einer Ejektionsfraktion über 40 %, Amiodaron bleibt Situationen vorbehalten, in denen die anderen nicht wirken oder der Kreislauf instabil ist.⁴ Eine Rhythmuskontrolle ist sinnvoll, wenn Vorhofflimmern trotz Frequenzkontrolle Beschwerden macht oder die Hämodynamik beeinträchtigt. Hier greift die Zeitgrenze der Leitlinie: Besteht Vorhofflimmern länger als 24 Stunden, wird vor einer geplanten Kardioversion entweder mindestens drei Wochen wirksam antikoaguliert oder ein Thrombus im linken Vorhofohr per transösophagealer Echokardiographie ausgeschlossen.⁴ Viele perioperative Episoden konvertieren spontan, wenn die Auslöser beseitigt sind; ein abwartendes Vorgehen mit Frequenzkontrolle ist deshalb bei stabilen Patienten legitim.

Dritte Frage: Antikoagulation

Das Schlaganfallrisiko wird mit dem CHA₂DS₂-VA-Score geschätzt. Die Leitlinie von 2024 hat das weibliche Geschlecht aus dem Score gestrichen. Ab zwei Punkten wird eine orale Antikoagulation empfohlen, bei einem Punkt ist sie zu erwägen.⁴ Perioperativ steht dem das Blutungsrisiko des frischen Operationsgebiets gegenüber. Die Entscheidung über Beginn und Zeitpunkt fällt deshalb gemeinsam mit dem operativen Fach und oft erst nach der Entlassung aus der Überwachung.

Postoperatives Vorhofflimmern

Nach nichtkardialen Eingriffen tritt Vorhofflimmern vor allem in den ersten Tagen auf, ausgelöst durch Entzündung, Sympathikusaktivierung, Volumenverschiebung und Elektrolytstörungen. Es ist kein harmloses Begleitphänomen: Patienten mit neu aufgetretenem perioperativem Vorhofflimmern haben ein erhöhtes Schlaganfallrisiko und ein hohes Rezidivrisiko. Die amerikanische Leitlinie empfiehlt deshalb eine ambulante kardiologische Nachsorge zur Risikoeinschätzung und Rhythmusüberwachung und hält eine Antikoagulation unter Abwägung des Blutungsrisikos für sinnvoll;² die ESC-Leitlinie empfiehlt, eine langfristige Antikoagulation nach nichtkardialen Eingriffen nach dem individuellen Thromboembolierisiko zu erwägen.⁴ Nach Herzoperationen ist Vorhofflimmern noch häufiger; hier nennt die ESC-Leitlinie eine perioperative Amiodaronprophylaxe und bei Bypassoperationen eine posteriore Perikardiotomie als vorbeugende Maßnahmen.⁴

Viele Medikamente, die in der Anästhesie täglich gegeben werden, verlängern die QT-Zeit: Ondansetron, Droperidol, Haloperidol, Methadon, Makrolide und Fluorchinolone, Amiodaron und Sotalol, und auch volatile Anästhetika wie Sevofluran verlängern das frequenzkorrigierte QT-Intervall messbar. Die gefürchtete Folge ist die Torsade de pointes, eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie mit um die Grundlinie drehender Achse, die in Kammerflimmern übergehen kann. Ihr Mechanismus sind frühe Nachdepolarisationen in einem Myokard, dessen Repolarisation verzögert und ungleichmäßig ist.⁹

Das Risiko entsteht aus der Summe

Ein einzelnes Medikament in üblicher Dosis löst bei einem Herzgesunden selten eine Torsade aus. Das Risiko entsteht, wenn Faktoren zusammentreffen: angeborenes Long-QT-Syndrom, weibliches Geschlecht, höheres Alter, strukturelle Herzerkrankung, Bradykardie oder Pausen, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und Hypocalciämie, eingeschränkte Nieren- oder Leberfunktion, die den Abbau verlangsamt, und mehrere QT-verlängernde Substanzen gleichzeitig. Eine frequenzkorrigierte QT-Zeit über 500 ms oder ein Anstieg um mehr als 60 ms gegenüber dem Ausgangswert gilt als Warnsignal mit deutlich erhöhtem Torsade-Risiko.⁹ Die praktische Konsequenz ist unspektakulär, aber wirksam: präoperatives EKG bei Risikopatienten ansehen, Elektrolyte ausgleichen, Kombinationen vermeiden und bei verlängerter QT-Zeit Antiemetika wählen, die das Intervall weniger beeinflussen.

Torsade de pointes behandeln

Ist die Torsade anhaltend und der Kreislauf instabil, wird defibrilliert. Danach und bei selbstlimitierenden Episoden wird Magnesium intravenös gegeben, auslösende Medikamente werden abgesetzt, und Kalium wird in den hochnormalen Bereich angehoben. Da Bradykardie und Pausen die Torsade begünstigen, kann eine Anhebung der Herzfrequenz durch Stimulation oder Isoprenalin weitere Episoden verhindern.¹¹ Antiarrhythmika mit eigener QT-Verlängerung, etwa Amiodaron, sind hier fehl am Platz.

Merksätze

• Indikation vor Substanzklasse: Was schützt, wird fortgeführt; was nur Blutdruck senkt, darf kurz pausieren.
• Betablocker fortführen, nie am Operationstag neu beginnen (POISE).³
• RAS-Hemmer: Absetzen ändert Tod und schwere Komplikationen nicht, Fortführen erhöht die Hypotonie (Stop-or-Not).⁶
• SGLT2-Hemmer drei bis vier Tage vorher pausieren; Ketoazidose trotz normalem Blutzucker.²
• Vorhofflimmern: Stabilität, Auslöser, Frequenz oder Rhythmus, Antikoagulation, in dieser Reihenfolge.⁴
• Diltiazem und Verapamil nur bei einer Ejektionsfraktion über 40 %.⁴
• Breit, unregelmäßig, wechselnd: Präexzitation denken und keine AV-Knoten-Bremse geben.¹⁰
• Torsade: Magnesium, Kalium hochnormal, Auslöser absetzen, Frequenz anheben.¹¹

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