Subarachnoidalblutung, Schlaganfall und Narkose zur Thrombektomie

Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung ist eine Erkrankung der mittleren Lebensjahre, häufiger bei Frauen, mit Rauchen, Hypertonie und familiärer Belastung als wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren. Das Leitsymptom ist der schlagartig einsetzende, stärkste je erlebte Kopfschmerz, oft mit Übelkeit, Meningismus, kurzer Bewusstlosigkeit oder Krampfanfall. Für die Anästhesie beginnt die Arbeit häufig schon vor der Diagnose, im Schockraum oder bei der Verlegung eines bewusstseinsgestörten Patienten, und sie endet nicht mit dem Verschluss des Aneurysmas, sondern setzt sich über zwei bis drei Wochen auf der Intensivstation fort. Die Grundlagen der Hirndurchblutung und des Hirndrucks werden hier vorausgesetzt; sie sind in den Einheiten Hirndurchblutung und Liquor und Hirndruck ausführlich dargestellt.

Schweregrad: warum zwei Skalen nebeneinander stehen

Der klinische Zustand bei Aufnahme ist der stärkste einzelne Prädiktor des Ergebnisses. Zwei Skalen sind verbreitet. Die ältere Einteilung nach Hunt und Hess beschreibt Kopfschmerz, Meningismus, Vigilanz und Herdzeichen in fünf Graden; sie ist anschaulich, aber in den Übergängen unscharf. Die Skala der World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) stützt sich auf die Glasgow Coma Scale und das Vorliegen eines motorischen Defizits und ist deshalb besser reproduzierbar. Beide unterscheiden Patienten mit gutem Zustand (Grad I bis III) von Patienten mit schlechtem Zustand (Grad IV und V), den sogenannten Poor-Grade-Patienten. Die Leitlinie der American Heart Association und American Stroke Association (AHA/ASA) von 2023 empfiehlt, den Schweregrad bei Aufnahme mit einer validierten Skala festzuhalten, weil er Prognose, Behandlungsintensität und Studienvergleiche bestimmt.¹ Die Blutmenge in der Computertomographie, eingeteilt nach der modifizierten Fisher-Skala, sagt zusätzlich das Risiko der verzögerten zerebralen Ischämie voraus.

Die ersten Stunden: Nachblutung, Blutdruck und Drainage

Solange das Aneurysma offen ist, bedroht die Nachblutung das Leben mehr als jede andere Komplikation. Das Risiko ist in den ersten Stunden nach dem Ereignis am höchsten, und eine Nachblutung verschlechtert die Prognose drastisch. Die wirksamste Vorbeugung ist deshalb die frühe Versorgung: Die AHA/ASA-Leitlinie empfiehlt, das Aneurysma so früh wie möglich zu verschließen, nach Möglichkeit innerhalb von 24 Stunden.¹ Für die Anästhesie folgt daraus, dass die Narkose zur Aneurysmaversorgung häufig außerhalb der regulären Programmplanung stattfindet und gut vorbereitet werden muss.

Bis zur Versorgung wird der Blutdruck engmaschig gemessen, bei eingeschränktem Bewusstsein arteriell, und mit kurz wirksamen, gut steuerbaren Substanzen geführt. Einen durch Studien belegten Zielwert gibt es nicht. Die Leitlinie verlangt, ausgeprägte Hypertonie und starke Schwankungen zu vermeiden, ohne eine Hypotonie in Kauf zu nehmen, weil viele Patienten zugleich einen erhöhten Hirndruck haben.¹ Als Orientierung dient häufig ein systolischer Wert unter etwa 160 mmHg; das ist eine Expertenempfehlung früherer Leitliniengenerationen und kein harter Grenzwert. Schmerz, Übelkeit und Unruhe treiben den Druck und werden deshalb konsequent behandelt.

Ein Gedanke hilft, diesen scheinbaren Widerspruch zu verstehen. Auf die Wand des Aneurysmas wirkt nicht der arterielle Druck allein, sondern die Differenz aus dem Druck im Gefäß und dem Druck, der von außen gegenhält. Diese transmurale Druckdifferenz entspricht rechnerisch dem zerebralen Perfusionsdruck. Ein hoher Hirndruck schützt das Aneurysma also paradoxerweise ein Stück weit, während er die Hirnperfusion bedroht. Wird der Hirndruck schlagartig gesenkt, etwa durch großzügiges Ablassen von Liquor über eine frisch angelegte externe Ventrikeldrainage, steigt die Wandbelastung, ohne dass sich der Blutdruck verändert hat. Deshalb wird Liquor vor der Versorgung nur kontrolliert und in kleinen Mengen abgeleitet (Lehrbuchwissen).

Ein akuter Hydrozephalus entwickelt sich bei einem erheblichen Teil der Patienten, weil Blut die Liquorwege verlegt und die Resorption stört. Er äußert sich durch zunehmende Vigilanzminderung und ist eine der wichtigsten behandelbaren Ursachen einer Verschlechterung. Bei symptomatischem akutem Hydrozephalus empfiehlt die Leitlinie die dringliche Liquorableitung über eine externe Ventrikeldrainage oder in ausgewählten Fällen eine lumbale Drainage.¹

Antifibrinolyse: gut begründet, aber nicht wirksam

Weil die Nachblutung ein Gerinnselproblem ist, lag es nahe, das Gerinnsel medikamentös zu stabilisieren. Die randomisierte ULTRA-Studie prüfte Tranexamsäure so früh wie möglich nach Diagnose bis zur Versorgung, höchstens 24 Stunden, bei 955 Patienten. Ein gutes Ergebnis nach sechs Monaten, definiert als modifizierte Rankin-Skala 0 bis 3, erreichten 60 Prozent mit und 64 Prozent ohne Tranexamsäure; ein Nutzen war nicht nachweisbar.² Die AHA/ASA-Leitlinie stuft die routinemäßige antifibrinolytische Therapie entsprechend als nicht nützlich für das funktionelle Ergebnis ein.¹ Der Merksatz lautet: Nicht das Medikament schützt vor der Nachblutung, sondern der frühe Verschluss.

Ein rupturiertes Aneurysma wird heute überwiegend endovaskulär mit Platinspiralen (Coiling), gegebenenfalls mit Stent oder Flussumlenkung, oder offen chirurgisch mit einem Clip versorgt. Welches Verfahren gewählt wird, entscheiden Lage, Form und Halsbreite des Aneurysmas, ein raumfordernder Hämatomanteil und die Erfahrung des Zentrums in einer gemeinsamen neurochirurgischen und neuroradiologischen Beurteilung.¹ Für die Anästhesie sind die Ziele in beiden Fällen gleich: kein Blutdruckanstieg bei Laryngoskopie, Pinning oder Punktion, kein Abfall des Perfusionsdrucks, Normokapnie, Normoxie, Normoglykämie, Normothermie und ein zügiges, ruhiges Erwachen, damit der neurologische Befund früh beurteilt werden kann.

Einleitung: die kritische Minute

Die Einleitung ist beim ungesicherten Aneurysma der gefährlichste Moment der Narkose. Eine Blutdruckspitze bei der Laryngoskopie erhöht die transmurale Druckdifferenz, ein tiefer Abfall verschlechtert die Perfusion eines vielleicht schon druckbelasteten Gehirns. Praktisch bewährt sind eine arterielle Messung vor der Einleitung, eine ausreichend tiefe Narkose mit Opioid, etwa Remifentanil oder Sufentanil, ein Hypnotikum in angepasster Dosis, eine vollständige Relaxierung vor der Laryngoskopie und vorbereitete Substanzen für beide Richtungen, also ein Vasopressor wie Noradrenalin und ein kurz wirksames Antihypertensivum. Bei Patienten mit schlechtem Grad ist die Einleitung oft eine Notfalleinleitung mit Aspirationsrisiko; dann gelten die Regeln der Blitzeinleitung, ohne die Kreislaufziele aufzugeben (Lehrbuchwissen).

Coiling: Anästhesie im Angiographieraum

Die endovaskuläre Versorgung erfolgt in der Regel in Allgemeinanästhesie, weil jede Bewegung bei der Mikrokatheterarbeit gefährlich ist und die Bildqualität davon abhängt. Die Arbeitsbedingungen sind die eines Außenarbeitsplatzes: entfernter Zugang zum Kopf, Durchleuchtung, Kontrastmittel, lange Leitungen. Für Stentverfahren werden Plättchenhemmer und Heparin nach Absprache gegeben. Die gefürchtete Komplikation ist die Ruptur während der Prozedur. Sie zeigt sich im Angiogramm als Kontrastmittelaustritt und klinisch oft als plötzlicher Blutdruckanstieg mit Bradykardie, der Cushing-Reaktion auf den steigenden Hirndruck. Dann wird das Heparin mit Protamin antagonisiert, der Blutdruck nicht reflexhaft massiv gesenkt, sondern kontrolliert geführt, eine vorhandene Ventrikeldrainage geöffnet und die Versorgung durch weiteres Coiling möglichst rasch abgeschlossen (Lehrbuchwissen).

Clipping: entspanntes Gehirn und temporärer Clip

Beim offenen Eingriff kommen Schädelklemme, Kraniotomie und Präparation des Aneurysmas hinzu. Ein entspanntes Gehirn erleichtert den Zugang und senkt den Spateldruck; dazu tragen Oberkörperhochlage, freier venöser Abfluss, Normokapnie, eine intravenöse Anästhesie oder volatile Anästhetika unter etwa 1 MAC und bei Bedarf Mannitol oder hypertone Kochsalzlösung bei. Setzt die Operation einen temporären Clip auf das zuführende Gefäß, wird der Perfusionsdruck im Kollateralgebiet wichtiger denn je; ein Absinken des Mitteldrucks ist dann zu vermeiden. Neuroprotektive Maßnahmen wie eine Vertiefung der Narkose bis zur Burst-Suppression werden in manchen Zentren eingesetzt, ohne dass ein Nutzen belegt ist. Eine milde Hypothermie während der Operation ist bei Patienten in gutem Zustand nicht vorteilhaft.¹ Bei einer unkontrollierbaren intraoperativen Ruptur kann Adenosin einen kurzen Herzstillstand erzeugen und so ein trockenes Operationsfeld für das Setzen des Clips schaffen; die Leitlinie nennt dieses Vorgehen als erwägbar.¹ Elektrophysiologisches Monitoring mit evozierten Potenzialen erfordert eine darauf abgestimmte Narkose, wie sie in der Einheit Wirbelsäulenchirurgie und Neuromonitoring beschrieben ist.

Überlebt ein Patient die ersten Tage, entscheidet vor allem die verzögerte zerebrale Ischämie über das Ergebnis. Sie tritt typischerweise zwischen dem dritten und dem vierzehnten Tag auf. Früher wurde sie mit dem angiographischen Vasospasmus gleichgesetzt. Heute gilt sie als klinisches Syndrom: eine neue fokale Störung oder eine Abnahme der Glasgow Coma Scale um mindestens zwei Punkte über mindestens eine Stunde, die nicht unmittelbar nach der Versorgung auftritt und nicht durch andere Ursachen erklärt wird.³ Diese Definition hat einen praktischen Kern. Viele Patienten haben angiographisch einen Spasmus ohne Symptome, und manche entwickeln Infarkte ohne relevanten Spasmus der großen Gefäße, weil Mikrothromben, gestörte Autoregulation, kortikale Depolarisationswellen und Entzündung beteiligt sind.

Wenn sich der Patient verschlechtert: erst die Differenzialdiagnose

Eine neue Vigilanzminderung am sechsten Tag ist nicht automatisch eine verzögerte Ischämie. Bevor die Behandlung eskaliert, werden die anderen Ursachen geprüft: Hydrozephalus, Nachblutung bei unvollständig verschlossenem Aneurysma, epileptischer Anfall oder nichtkonvulsiver Status, Hyponatriämie, Hypoxämie, Hyperkapnie, Hypoglykämie, Fieber und Infektion sowie Sedativa. Transkranielle Dopplersonographie gilt als sinnvoll, um einen Spasmus zu erkennen, und kontinuierliches EEG als sinnvoll, um Anfälle bei nicht beurteilbaren Patienten zu entdecken.¹

Nimodipin: enteral und über 21 Tage

Nimodipin ist die einzige Substanz, für die ein Nutzen auf das funktionelle Ergebnis gut belegt ist, und die Leitlinie empfiehlt die enterale Gabe.¹ Die Fachinformation nennt 60 mg alle vier Stunden über 21 Tage. Nimodipin wirkt vermutlich eher neuroprotektiv als spasmolytisch, denn die Häufigkeit des angiographischen Spasmus ändert sich kaum. Die typische Nebenwirkung ist ein Blutdruckabfall. Bevor Nimodipin deshalb pausiert wird, wird die Dosis aufgeteilt, also kleinere Einzeldosen in kürzeren Abständen gegeben (Herstellerangabe), und der Druck mit Volumen und bei Bedarf Noradrenalin gestützt, denn eine Hypotonie ist in dieser Phase selbst ein Ischämierisiko. Die intravenöse Gabe ist in Deutschland zugelassen und verbreitet, die Evidenz für den Nutzen stammt jedoch überwiegend aus Studien mit oraler Gabe.

Volumen: Euvolämie statt Triple-H

Jahrzehntelang galt die sogenannte Triple-H-Therapie aus Hypervolämie, Hypertonie und Hämodilution als Standard. Die prophylaktische Hypervolämie hat keinen Nutzen gezeigt und erhöht Lungenödem, kardiale Komplikationen und Hyponatriämie. Die aktuelle Leitlinie empfiehlt eine Euvolämie und bewertet die prophylaktische hämodynamische Augmentation als schädlich.¹ Bei einer symptomatischen verzögerten Ischämie wird der Blutdruck dagegen häufig gezielt angehoben, mit Noradrenalin und unter Beobachtung des neurologischen Befunds; die Evidenz dafür ist begrenzt.¹ Spricht das Defizit nicht an, kommen endovaskuläre Verfahren mit intraarterieller Gabe von Spasmolytika oder Ballonangioplastie in Betracht.¹

Natrium: Salzverlust ist nicht Wasserüberschuss

Eine Hyponatriämie ist nach Subarachnoidalblutung häufig. Zwei Mechanismen stehen nebeneinander: das Syndrom der inadäquaten Antidiurese mit Wasserretention und der zerebrale Salzverlust mit natriuretischer Polyurie und Volumenmangel. Am Krankenbett sind beide oft nicht sicher zu trennen, und Mischbilder sind häufig. Entscheidend ist deshalb eine Folgerung, die für beide gilt: Eine Flüssigkeitsrestriktion, die beim klassischen Syndrom der inadäquaten Antidiurese richtig wäre, erzeugt hier Hypovolämie und damit Ischämie und ist nach Subarachnoidalblutung zu vermeiden. Behandelt wird mit isotoner oder hypertoner Kochsalzlösung und gegebenenfalls mit Mineralokortikoiden wie Fludrocortison, die den Natriumverlust vermindern (Expertenkonsens, Lehrbuchwissen). Die allgemeine Ordnung der Hyponatriämie steht in der Einheit Natrium und Kalium.

Herz, Lunge und Anfälle

Die massive Katecholaminausschüttung beim Ereignis kann das Herz schädigen. Troponinanstiege, Repolarisationsstörungen, QT-Verlängerung, Rhythmusstörungen und eine neurogen bedingte Kardiomyopathie mit regionalen Wandbewegungsstörungen, die nicht einem Koronargebiet folgen, sind möglich; hinzu kommt das neurogene Lungenödem. Diese Veränderungen sind meist reversibel, beeinflussen aber die Narkose unmittelbar: Eine Echokardiographie vor der Einleitung beantwortet, ob der Patient eine Einleitungshypotonie verträgt und ob Inotropika vorbereitet werden müssen. Eine routinemäßige Anfallsprophylaxe ist nicht nützlich, Phenytoin ist mit schlechteren Ergebnissen verbunden.¹

Die mechanische Thrombektomie hat die Behandlung des ischämischen Schlaganfalls mit Verschluss eines großen Gefäßes verändert. Die AHA/ASA-Leitlinie 2026 erweitert die Indikationen, etwa auf ausgewählte Patienten mit großem Infarktkern und auf den Basilarisverschluss innerhalb von 24 Stunden bei relevantem Defizit.⁴ Der präklinische Teil, die Erkennung und die Zuweisung, ist in der Einheit Neurologische Notfälle beschrieben. Hier geht es um die Frage, die die Anästhesie im Angiographieraum beantworten muss: Allgemeinanästhesie mit Intubation oder prozedurale Sedierung?

Wie die Kontroverse entstand

Die ersten Auswertungen der großen Thrombektomiestudien zeigten schlechtere Ergebnisse bei Patienten, die in Allgemeinanästhesie behandelt worden waren. Diese Beobachtungen waren jedoch verzerrt: Schwerer betroffene Patienten, Patienten mit Erbrechen oder eingeschränktem Bewusstsein wurden eher intubiert, und die Narkose war oft mit Verzögerung und tiefem Blutdruckabfall verbunden. Randomisierte Studien sollten klären, ob die Methode selbst schadet. Die ersten drei kleineren Studien aus Heidelberg, Göteborg und Aarhus, SIESTA, ANSTROKE und GOLIATH, fanden keinen Nachteil der Allgemeinanästhesie, sondern zum Teil sogar bessere funktionelle Ergebnisse, wenn der Blutdruck streng geführt wurde. In SIESTA mit 150 Patienten erreichten 37 Prozent nach Allgemeinanästhesie und 18 Prozent nach Sedierung ein unabhängiges Leben nach drei Monaten; der primäre Endpunkt, die frühe Besserung der Schlaganfallskala, unterschied sich allerdings nicht.⁵

Die neueren Studien

In der französischen AMETIS-Studie wurden 273 Patienten mit Verschluss im vorderen Kreislauf ausgewertet. Der kombinierte Endpunkt aus funktioneller Unabhängigkeit nach 90 Tagen und fehlenden schweren periprozeduralen Komplikationen trat bei 28,2 Prozent nach Allgemeinanästhesie und bei 36,2 Prozent nach Sedierung ein, ohne signifikanten Unterschied; funktionell unabhängig waren 33,3 und 39,1 Prozent.⁶ Die chinesische CANVAS-II-Studie untersuchte 93 Patienten mit Verschluss im hinteren Kreislauf und fand ebenfalls keinen Unterschied im funktionellen Ergebnis.⁷ Die amerikanische SEGA-Studie randomisierte 260 Patienten zwischen moderater Sedierung und Allgemeinanästhesie. Die bayessche Auswertung ergab eine Verschiebung der Rankin-Skala zugunsten der Allgemeinanästhesie mit einem Odds Ratio von 1,22 (95-%-Kredibilitätsintervall 0,79 bis 1,87), also eine Wahrscheinlichkeit von 81 Prozent für einen Vorteil, und symptomatische Blutungen bei 0,8 gegenüber 2,4 Prozent.⁸

Eine bayessche Metaanalyse von zehn randomisierten Studien mit 1 601 Patienten fasst den Stand 2026 zusammen. Die Allgemeinanästhesie war mit einer höheren Rate erfolgreicher Reperfusion verbunden (Odds Ratio 1,73; Kredibilitätsintervall 1,23 bis 2,43) und mit einer Wahrscheinlichkeit von 94 Prozent für mehr funktionelle Unabhängigkeit (Odds Ratio 1,24; 0,94 bis 1,66), ohne Unterschied in Sterblichkeit und symptomatischer Blutung. Sie ging zugleich mit deutlich mehr intraoperativer Hypotonie (Odds Ratio 4,28) und tendenziell mehr Pneumonien einher.⁹ Die Autoren betonen die offenen Studiendesigns und die uneinheitlichen Vergleichsgruppen. Die AHA/ASA-Leitlinie 2026 bewertet beide Verfahren als akzeptabel und empfiehlt, die Wahl nach den Merkmalen des Patienten und den Abläufen des Zentrums zu treffen.⁴

Was daraus für die Praxis folgt

Die Evidenz spricht nicht dafür, eine der beiden Methoden grundsätzlich zu bevorzugen. Sie spricht aber deutlich dafür, dass die Qualität der Durchführung wichtiger ist als der Name des Verfahrens. Eine Allgemeinanästhesie, die die Leistenpunktion um eine halbe Stunde verzögert oder den Mitteldruck vor der Reperfusion um ein Drittel senkt, gefährdet die Penumbra. Eine Sedierung, bei der der Patient sich bewegt, erbricht oder aspiriert, gefährdet Prozedur und Atemweg. Für die Allgemeinanästhesie spricht ein bedrohter Atemweg durch Bewusstseinsstörung, Erbrechen oder Schluckstörung, eine ausgeprägte Agitation oder Aphasie mit fehlender Kooperation, ein Verschluss im hinteren Kreislauf mit Bulbärsymptomatik und eine absehbar lange oder technisch schwierige Prozedur. Für die Sedierung sprechen ein wacher, kooperativer Patient mit gesichertem Atemweg und die Möglichkeit, den neurologischen Befund während der Prozedur zu verfolgen. In jedem Fall wird die Konversion zur Allgemeinanästhesie mit Plan, Material und Rollenverteilung vorbereitet (Expertenkonsens).

Der Blutdruck hat beim ischämischen Schlaganfall zwei Aufgaben, die sich im Verlauf umkehren. Solange das Gefäß verschlossen ist, hängt das Gewebe um den Infarktkern, die Penumbra, von Kollateralen ab. Deren Fluss folgt dem Perfusionsdruck passiv, weil die Autoregulation im ischämischen Gebiet aufgehoben ist. Nach erfolgreicher Rekanalisation dagegen trifft der volle Druck auf ein geschädigtes Gefäßbett, dessen Blut-Hirn-Schranke gestört ist; jetzt stehen Reperfusionsödem und Einblutung im Vordergrund. Diese Umkehr erklärt, warum die Zielbereiche vor und nach der Thrombektomie verschieden formuliert sind.

Vor und während der Thrombektomie

Die AHA/ASA-Leitlinie 2026 hält es für sinnvoll, vor der Thrombektomie einen Blutdruck von höchstens 185/110 mmHg einzustellen, und während sowie bis 24 Stunden nach der Prozedur höchstens 180/105 mmHg.⁴ Nach einer intravenösen Thrombolyse gilt derselbe Grenzwert von 180/105 mmHg für mindestens 24 Stunden. Eine Untergrenze nennt die Leitlinie nicht als Zahl. Beobachtungsdaten und Studienprotokolle, etwa die strikte Blutdruckführung in den Anästhesiestudien, legen nahe, einen deutlichen Abfall gegenüber dem Ausgangswert vor der Reperfusion zu vermeiden; viele Protokolle halten den systolischen Druck über etwa 140 mmHg oder den Mitteldruck nicht mehr als etwa 10 bis 20 Prozent unter dem Ausgangswert (Expertenkonsens). Genau hier liegt der Grund, warum die Meta-Analyse die häufigere Hypotonie unter Allgemeinanästhesie so betont.⁹

Nach erfolgreicher Rekanalisation: vier Studien, eine Richtung

Es lag nahe, nach vollständiger Wiedereröffnung den Blutdruck intensiv zu senken, um Einblutungen zu verhindern. Vier randomisierte Studien haben diese Annahme geprüft. BP-TARGET verglich bei 324 Patienten einen systolischen Zielbereich von 100 bis 129 mmHg mit 130 bis 185 mmHg und fand keinen Unterschied in der Rate radiologischer Einblutungen.¹⁰ ENCHANTED2/MT verglich bei 821 Patienten ein Ziel unter 120 mmHg mit 140 bis 180 mmHg und wurde vorzeitig beendet, weil die intensive Senkung mit schlechterem funktionellem Ergebnis und mehr früher neurologischer Verschlechterung verbunden war.¹¹ OPTIMAL-BP verglich bei 306 Patienten ein Ziel unter 140 mmHg mit 140 bis 180 mmHg; funktionell unabhängig waren nach drei Monaten 39,4 gegenüber 54,4 Prozent, auch diese Studie wurde vorzeitig beendet.¹² BEST-II prüfte bei 120 Patienten Ziele unter 140 und unter 160 mmHg gegen höchstens 180 mmHg und fand keinen Hinweis auf einen Nutzen der niedrigeren Ziele.¹³

Die Leitlinie 2026 zieht daraus eine klare Konsequenz: Eine intensive Senkung des systolischen Drucks unter 140 mmHg nach erfolgreicher Thrombektomie wird nicht empfohlen und als schädlich eingestuft.⁴ Das bedeutet nicht, dass jeder Blutdruck bis 180 mmHg ideal ist; es bedeutet, dass eine aktive, routinemäßige Senkung in den niedrigen Bereich keinen Nutzen hat. Bei unvollständiger Rekanalisation, großer Infarktgröße oder Blutung werden die Ziele individuell festgelegt.

Nach Aneurysmaversorgung oder Thrombektomie führt die Neurointensivmedizin fort, was im Eingriffsraum begonnen hat. Die Grundsätze sind einfach zu nennen und schwer durchzuhalten: serielle klinische Untersuchung, Sedierung nur so tief wie nötig, Normothermie, Normoglykämie, Normoxie, Normokapnie und eine Bildgebung zur richtigen Zeit.

Perfusionsdruck: eine Rechengröße, kein Ziel an sich

Der zerebrale Perfusionsdruck, vereinfacht Mitteldruck minus Hirndruck, ist eine nützliche Denkfigur, aber kein Maß für die tatsächliche Durchblutung. Bei gestörter Autoregulation kann derselbe Perfusionsdruck in einem Areal ausreichen und im anderen zur Ischämie führen. Hinzu kommt ein Messdetail: Der arterielle Druck wird für diese Rechnung auf Höhe des äußeren Gehörgangs genullt; bei Oberkörperhochlage liegt er dort um einige mmHg niedriger als auf Herzhöhe. Beim Schädel-Hirn-Trauma und bei Hirndruck gilt ein Zielbereich von etwa 60 bis 70 mmHg, wie in der Einheit Schädel-Hirn- und Wirbelsäulentrauma beschrieben.

Hyperventilation: Brücke, nicht Therapie

Hyperventilation senkt über die Vasokonstriktion das zerebrale Blutvolumen und damit den Hirndruck innerhalb von Minuten. Derselbe Mechanismus senkt aber auch die Durchblutung, oft in den Arealen, die ohnehin gefährdet sind, und die Wirkung lässt nach Stunden nach, weil sich der pH-Wert im Liquor anpasst. Eine kurze, moderate Hyperventilation ist deshalb eine Brücke bei drohender Einklemmung bis zur definitiven Maßnahme, etwa Drainage, Osmotherapie oder Operation. Als Dauertherapie und bei verzögerter Ischämie ist sie schädlich (Lehrbuchwissen).

Nichtkonvulsiver Status: die unsichtbare Ursache

Ein Patient, der nach Subarachnoidalblutung, Schlaganfall oder Narkose nicht wie erwartet wach wird, kann einen nichtkonvulsiven Status epilepticus haben, also anhaltende epileptische Aktivität ohne sichtbare Zuckungen. Klinische Hinweise sind fluktuierende Vigilanz, diskrete Myoklonien der Lider oder des Gesichts, Blickdeviation und ein Nystagmus; oft fehlen alle Zeichen. Nur das EEG sichert die Diagnose. Eine Relaxierung beendet den Anfall nicht, sie verdeckt ihn. Nach Subarachnoidalblutung hält die Leitlinie ein kontinuierliches EEG bei Patienten mit schlechtem Grad oder unklarer Verschlechterung für sinnvoll.¹ Die Stufentherapie des Status ist in der Einheit Neurologische Notfälle dargestellt.

Temperatur, Glukose und Sauerstoff

Fieber verschlechtert das Ergebnis nach Hirnschädigung und wird behandelt. Die Leitlinie 2026 empfiehlt beim ischämischen Schlaganfall, eine Hyperthermie über 37,5 °C zu behandeln, Sauerstoff nur bei einer Sättigung unter 95 Prozent zu geben und die Glukose im Bereich von etwa 140 bis 180 mg/dl zu halten; eine strenge Einstellung auf 80 bis 130 mg/dl bringt keinen Nutzen.⁴

Typische Fehlannahmen

• „Allgemeinanästhesie verschlechtert das Ergebnis der Thrombektomie.“ In randomisierten Studien war das nicht der Fall; die Metaanalyse zeigt eher mehr Reperfusion. Schädlich sind Verzögerung und Hypotonie.⁹
• „Nach Rekanalisation gilt: je niedriger der Blutdruck, desto sicherer.“ Eine intensive Senkung unter 140 mmHg war in zwei Studien mit schlechterem Ergebnis verbunden und wird nicht empfohlen.^{11, 12}
• „Vasospasmus und verzögerte Ischämie sind dasselbe.“ Die verzögerte Ischämie ist ein klinisches Syndrom mit mehreren Mechanismen.³
• „Triple-H schützt vor der Ischämie.“ Prophylaktische Hypervolämie und Hypertonie sind schädlich; Ziel ist Euvolämie.¹
• „Hyponatriämie nach Subarachnoidalblutung wird mit Trinkmengenbegrenzung behandelt.“ Die Restriktion erzeugt Hypovolämie und Ischämie und wird vermieden.
• „Ein normaler Blutdruck beweist eine ausreichende Hirnperfusion.“ Hirndruck und gestörte Autoregulation bestimmen, was davon im Gewebe ankommt.

Merksätze

• Die beste Prophylaxe der Nachblutung ist der frühe Verschluss des Aneurysmas, möglichst innerhalb von 24 Stunden.¹
• Vor der Versorgung Liquor nur kontrolliert ableiten: Ein schlagartig fallender Hirndruck erhöht die Wandbelastung des Aneurysmas.
• Nimodipin enteral über 21 Tage; bei Hypotonie die Dosis teilen, nicht absetzen.¹
• Euvolämie statt Triple-H; keine Flüssigkeitsrestriktion bei Hyponatriämie nach Subarachnoidalblutung.¹
• Verzögerte Ischämie ist ein klinisches Syndrom; vor der Eskalation Hydrozephalus, Anfall, Natrium und Nachblutung ausschließen.³
• Zur Thrombektomie sind Allgemeinanästhesie und Sedierung akzeptabel; entscheidend sind Tempo und Blutdruck.^{4, 9}
• Bis 24 Stunden nach Thrombektomie höchstens 180/105 mmHg; nach erfolgreicher Reperfusion nicht unter 140 mmHg systolisch senken.⁴
• Hyperventilation ist eine Brücke, keine Therapie; ein unerklärtes Koma braucht ein EEG.

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