Wie entsteht ein elektrisches Signal, wie läuft es weiter, und wie wird daraus Kraft oder eine Organantwort? Die Kachel führt vom Aktionspotenzial über Nerv, Synapse und motorische Endplatte zum Muskel und weiter zur Steuerung durch Sympathikus und Parasympathikus.
Lerneinheiten
Kurze Auffrischung des Ruhemembranpotenzials mit Verweis auf Kachel 01, danach Schwellenpotenzial, lokale Antwort und Alles-oder-nichts-Regel; der Ablauf des Aktionspotenzials mit Depolarisation, Überschuss, Repolarisation und Nachhyperpolarisation samt den zugrunde liegenden Leitfähigkeiten für Natrium und Kalium; Auslösung durch lokale Ströme; Kalium und Calcium als Stellschrauben der Erregbarkeit; Nerv, Skelettmuskel und Herzmuskel im Überblick.
Die drei Zustände des spannungsgesteuerten Natriumkanals und die daraus folgende absolute und relative Refraktärzeit; Bedeutung der Refraktärzeit für die maximale Erregungsfrequenz und für die gerichtete Fortleitung; zustandsabhängige Blockade durch Lokalanästhetika mit Frequenzabhängigkeit und Differenzialblockade der Faserklassen; Natriumkanalblockade als Vergiftungsbild mit verbreitertem Kammerkomplex sowie ein Ausblick auf selektive Blocker in der Schmerztherapie.
Bau des Neurons mit Soma, Dendriten, Axonhügel und Axon, soweit die Fortleitung ihn verlangt; kontinuierliche Fortleitung im marklosen Axon und saltatorische Fortleitung von Schnürring zu Schnürring am myelinisierten Axon; Faserdurchmesser, Myelinscheide und Temperatur als Bestimmungsgrößen der Leitungsgeschwindigkeit; anterograder, retrograder und langsamer axonaler Transport; Messung der Leitungsgeschwindigkeit in der Neurographie sowie Leitungsstörungen durch Druck, Ischämie, Kälte, Demyelinisierung und Lokalanästhetika mit den Maßnahmen zur Vermeidung perioperativer Nervenschäden.
Aufbau der chemischen Synapse mit präsynaptischer Endigung, aktiver Zone und subsynaptischer Membran; der Ablauf von Calciumeinstrom, Vesikelfusion, Transmitterfreisetzung und Rezeptorbindung samt synaptischer Verzögerung; ionotrope und metabotrope Rezeptoren im Vergleich; erregendes und hemmendes postsynaptisches Potenzial mit der Kurzschlusswirkung der Hemmung; räumliche und zeitliche Summation am Axonhügel, präsynaptische Hemmung und Bahnung; Beendigung der Transmitterwirkung und elektrische Synapsen; Angriffspunkte der Allgemeinanästhetika, der rückenmarknahen Opioide und der Alpha-2-Agonisten.
Bau der motorischen Endplatte, quantale Freisetzung des Acetylcholins und der nikotinische Rezeptor als ligandengesteuerter Ionenkanal; Endplattenpotenzial, Miniaturpotenziale und der Sicherheitsfaktor, der jede Restblockade verbirgt; Abschaltung durch die Acetylcholinesterase; Mechanismus, Reizantwort und Antagonisierbarkeit nichtdepolarisierender und depolarisierender Relaxanzien; Hochregulation und Herabregulation der Rezeptoren; Myasthenia gravis und myasthenes Syndrom im Vergleich sowie das quantitative Monitoring.
Aufbau des Skelettmuskels vom Faserbündel über die Faser bis zum Sarkomer mit Aktin, Myosin und Titin; Weiterleitung des Aktionspotenzials über die transversalen Tubuli an die Triade und Kopplung von Spannungssensor und Calciumfreisetzungskanal; Troponin und Tropomyosin als Schalter; Querbrückenzyklus mit Adenosintriphosphat, Erschlaffung durch die Calciumpumpe und Totenstarre als Erklärungsmodell; maligne Hyperthermie, Propofol-Infusionssyndrom und Rhabdomyolyse als Störungen dieser Kopplung.
Diese Einheit zeigt, wie ein Muskel seine Kraft über die Rekrutierung motorischer Einheiten und über die Reizfrequenz abstuft, führt von der Einzelzuckung über die Superposition bis zum Tetanus, erklärt die Kraft-Längen-Beziehung des Sarkomers und die Ruhedehnungskurve, stellt isometrische, isotone und auxotone Kontraktion gegenüber und verbindet die drei Systeme der Energiebereitstellung mit Sauerstoffschuld, Ermüdung, Muskelabbau beim Intensivpatienten und der Atemarbeit bei der Entwöhnung von der Beatmung.
Diese Einheit stellt Skelettmuskel, Herzmuskel und glatte Muskulatur nach Steuerung, Calciumquelle, Refraktärzeit, Tetanusfähigkeit und Energiebedarf gegenüber, entwickelt das funktionelle Synzytium des Herzens, die calciuminduzierte Calciumfreisetzung und die längenabhängige Aktivierung als Grundlage des Frank-Starling-Mechanismus und erklärt die Tonusregelung der glatten Muskulatur über Myosinleichtkettenkinase, Phosphatase, Schrittmacherzellen und den Weg über Stickstoffmonoxid.
Diese Einheit erklärt den zweigliedrigen Bauplan des vegetativen Nervensystems mit prä- und postganglionärer Umschaltung, die Lage der sympathischen und parasympathischen Zentren sowie die cholinerge und adrenerge Übertragung, ordnet nikotinische und muskarinische Rezeptoren sowie die vier Adrenozeptortypen ihren Wirkorten und Signalwegen zu und verbindet sie durchgehend mit den anästhesiologisch gebräuchlichen Wirkstoffen von Noradrenalin bis Glycopyrronium.
Diese Einheit führt den vegetativen Reflexbogen von Sensor und Afferenz über das Hirnstammzentrum bis zu Efferenz und Effektor durch, behandelt den Baroreflex mit seinen unterschiedlich schnellen vagalen und sympathischen Schenkeln, ordnet Bainbridge-Reflex, okulokardialen Reflex, vasovagale Reaktion und Orthostase ein und zeigt, wie Anästhetika, Alter, autonome Neuropathie und hohe Querschnittlähmung diese Regelung verändern.