Blut ist Transportmittel, Abwehrsystem und Reparaturwerkzeug zugleich. Die Kachel führt von der Zusammensetzung des Blutes über Erythrozyten und Fließeigenschaften zur Hämostase, zum Endothel und zur Immunabwehr und übersetzt jeden Schritt in die Entscheidungen am Krankenbett.
Lerneinheiten
Diese Einheit stellt das Blut als flüssiges Organ vor, leitet das Blutvolumen aus Geschlecht und fettfreiem Körpergewicht her, trennt zelluläre und flüssige Bestandteile, erklärt den Hämatokrit als Verhältniszahl und seine Bestimmung, ordnet die Aufgaben von Transport, Wärmeverteilung, Signalübermittlung, Pufferung und Abwehr zu, grenzt Plasma und Serum voneinander ab und zeigt an Albumin und den Globulinfraktionen, warum jeder Blutbildwert eine Konzentration und keinen Bestand beschreibt.
Diese Einheit verfolgt die rote Reihe von der pluripotenten Stammzelle über den Erythropoetinregelkreis bis zum Abbau in Milz und Leber, stellt Eisenbestand und Eisenbilanz dar, führt die Aufnahme im Duodenum mit Reduktion, Transport und Ferroportinausgang durch, erklärt Hepcidin als Hauptschalter von Speicherung und Recycling, ergänzt Cobalamin und Folsäure und ordnet die Anämien nach Zellvolumen und Hämoglobingehalt einschließlich der Anämie bei chronischer Entzündung.
Viskosität als Verhältnis von Schubspannung und Scherung sowie das nichtnewtonsche Verhalten des Blutes; Abhängigkeit der Blutviskosität von Hämatokrit und Strömungsgeschwindigkeit; Verformbarkeit der Erythrozyten als Voraussetzung der Kapillar- und Milzpassage; Fahraeus-Lindqvist-Effekt und Axialmigration mit ihren Grenzen in der Kapillare; Geldrollenbildung bei niedriger Schergeschwindigkeit und Hyperviskositätssyndrome; der günstigste Hämatokrit als Kompromiss zwischen Sauerstoffgehalt und Fließfähigkeit, dazu Hämodilution und Störungen der Verformbarkeit bei Sichelzellkrankheit, Hyperosmolalität und langer Lagerung.
Entstehung der Thrombozyten aus Megakaryozyten und die verbrauchsgesteuerte Regelung über Thrombopoetin; Aufbau der kernlosen Zelle und Inhalt ihrer beiden Granulaarten; der Ablauf von Adhäsion über den von-Willebrand-Faktor, Aktivierung mit Formwandel und Calciumanstieg, Sekretion und Aggregation über das Glykoprotein IIb/IIIa; Thromboxan A2 und Adenosindiphosphat als Verstärker und das begrenzende gesunde Endothel; Blutungszeit und moderne Funktionstests, angeborene und erworbene Funktionsstörungen sowie die Angriffspunkte der Thrombozytenfunktionshemmer.
Die Gerinnungsfaktoren nach Bildungsort, Vitamin-K-Abhängigkeit und Halbwertszeit; Calcium und negativ geladene Phospholipidoberflächen als Voraussetzung der Komplexbildung; Start über den Gewebefaktor und die Verstärkerschleife des Thrombins; warum inneres und äußeres System heute vor allem die Labortests ordnen; Fibrinbildung und Quervernetzung durch Faktor XIII; das zellbasierte Modell aus Initiierung, Amplifikation und Propagation sowie Prothrombinzeit, aktivierte partielle Thromboplastinzeit, Fibrinogen, Thrombozytenzahl und viskoelastische Verfahren mit ihren Grenzen.
Antithrombin als wichtigster körpereigener Hemmstoff und die Verstärkung durch Heparansulfate und Heparin; der Weg über Thrombomodulin, Protein C und Protein S als Rückkopplung des Endothels; der Inhibitor des Gewebefaktorwegs; Fibrinolyse mit Plasminogen, Gewebeplasminogenaktivator und Urokinase; Hemmung durch den Plasminogen-Aktivator-Inhibitor und Alpha-2-Antiplasmin; D-Dimere und ihre Aussagekraft; Angriffspunkte und Antagonisierung der Antikoagulanzien, Tranexamsäure, Hyperfibrinolyse und Verbrauchskoagulopathie.
Das Endothel als größtes verteiltes Organ; seine gerinnungshemmenden Leistungen über Prostacyclin, Stickstoffmonoxid, Thrombomodulin, heparinähnliche Zuckerketten und den Inhibitor des Gewebefaktorwegs; die endotheliale Glykokalix als Barriere, Sensor der Scherkraft und Träger der Gerinnungshemmung; der Umschlag zum gerinnungsfördernden Zustand bei Verletzung, Entzündung, Endotoxin und Reperfusion mit Freisetzung von von-Willebrand-Faktor und Gewebefaktor; Leukozytenadhäsion über Selektine und Integrine; Endothelfunktion bei Sepsis mit Kapillarleck, Mikrothrombosierung, Vasoplegie und den Markern der Schädigung.
Die Leukozytenarten mit ihren Anteilen und Aufgaben; Barrieren als erste Verteidigungslinie und die Mustererkennung über entsprechende Rezeptoren; Phagozytose mit Margination, Durchtritt durch die Gefäßwand, intrazellulärer Abtötung und Opsonierung; das Komplementsystem mit klassischem und alternativem Weg sowie dem Membranangriffskomplex; natürliche Killerzellen; Zytokine, der Ablauf der Entzündung und das Fieber als geregelte Sollwertverstellung; Sepsis als fehlgeleitete Antwort und Immunparalyse als deren zweite Phase.
Prägung der Lymphozyten in Thymus und Knochenmark, klonale Selektion und die Entstehung der Toleranz gegen Körpereigenes; Antigenpräsentation über die Gewebeverträglichkeitsmoleküle der Klassen I und II und das Doppelsignal aus Erkennung und Mitstimulierung; zytotoxische T-Zellen, T-Helferzellen mit beiden Differenzierungswegen, humorale Antwort bis zur Plasmazelle, die fünf Antikörperklassen, Primär- und Sekundärantwort, immunologisches Gedächtnis, aktive und passive Immunisierung sowie die perioperative Beeinflussung der Immunantwort.
Die vier Typen der Überempfindlichkeitsreaktion mit Mechanismus, Zeitfenster und klinischem Beispiel; die Sofortreaktion über Immunglobulin E mit Mastzellen und Mediatoren als Grundlage der perioperativen Anaphylaxie; das AB0-System mit seinen natürlichen Antikörpern und der sofort einsetzenden Hämolyse bei Fehltransfusion; das Rhesussystem mit Sensibilisierung, Bedeutung für die Schwangerschaft und Anti-D-Prophylaxe; Verträglichkeitsprüfung und Bedside-Test im Prinzip sowie die fünf wichtigsten Transfusionsreaktionen nach Mechanismus und Erkennungszeichen.