Das Gehirn ist das Organ, auf das die Anästhesie unmittelbar zielt, und zugleich das empfindlichste. Die Kachel führt von der Organisation des Zentralnervensystems über Durchblutung, Hirndruck und Blut-Hirn-Schranke zu den Überträgerstoffen, zum Bewusstsein und seinem Verlust unter Narkose und weiter zur Nozizeption und zum Schmerz.
Lerneinheiten
Der Bauplan des Zentralnervensystems als Turm aus fünf Ebenen mit je eigener Leistung und je eigenem Ausfallsbild; das Rückenmark mit den Hörnern, den drei großen Bahnen und ihren Kreuzungsorten; der Hirnstamm mit Vitalfunktionen, Hirnnervenkernen und aufsteigender Aktivierung; der Thalamus als Tor zur Rinde; Basalganglien und Kleinhirn als Regelschleifen; die Gliederung der Großhirnrinde nach Lappen, Somatotopie und Arbeitsteilung; schließlich die Untersuchung des bewusstlosen Patienten als angewandte Topik.
Der Anteil des Gehirns an Körpermasse, Herzzeitvolumen und Sauerstoffverbrauch und die geringe Toleranz gegenüber Unterbrechungen; vorderes und hinteres Stromgebiet, Anastomosenkreis und Grenzzonen; das Autoregulationsplateau, seine Verschiebung bei chronischer Hypertonie und sein Verlust bei Trauma, Sepsis und tiefer Narkose; Druckreaktivitätsindex und optimaler Perfusionsdruck; Kohlendioxid- und Sauerstoffreagibilität mit ihren Grenzen; die neurovaskuläre Kopplung und ihre Entkopplung durch volatile Anästhetika; Blutdruckziele, zerebrale Oxymetrie und Doppler.
Bildung, Zirkulation und Resorption des Liquors mit Volumen und Tagesumsatz; die Monro-Kellie-Lehre und die Druck-Volumen-Kurve mit der Compliance-Reserve und dem Punkt ihrer Erschöpfung; der zerebrale Perfusionsdruck als Differenz zweier gleichzeitig gemessener Größen; die Hirndruckkurve und die Plateauwellen als Frühzeichen; Schwellenwerte und Stufentherapie von der Lagerung bis zur Kraniektomie mit ihrem Preis; die Einklemmungsformen mit ihren Leitbefunden und die nichtinvasive Abschätzung.
Der Bau der Blut-Hirn-Schranke als neurovaskuläre Einheit aus Endothel mit dichten Verbindungen, Basalmembran, Perizyten und Astrozytenfortsätzen; die drei Wege hinein und die aktive Auswärtspumpe hinaus mit ihrer Bedeutung für Anästhetika, Relaxanzien und Anticholinergika; die zirkumventrikulären Organe und der Abtransport im Schlaf; Kaliumpuffern, Glutamataufnahme und Energieaustausch der Astrozyten; die drei Ödemformen mit Bildbefund und Behandlung; warum die Osmotherapie eine dichte Schranke voraussetzt und wie Entzündung sie öffnet.
Erregung und Hemmung als Grundprinzip der Hirnfunktion; Glutamat mit AMPA- und NMDA-Rezeptor, der Spannungsabhängigkeit des Magnesiumblocks und der Doppelrolle für Lernen und Übererregung; die Exzitotoxizität als gemeinsame Endstrecke von Ischämie, Trauma und Krampfanfall; GABA und Glycin am Chloridkanal mit den getrennten Bindungsstellen für Benzodiazepine, Barbiturate, Propofol und volatile Anästhetika sowie der Bedeutung des Chloridgradienten; die modulierenden Systeme mit ihren Wirkstoffen, der Alpha-2-Rezeptor, die anticholinerge Last und die Synapsenplastizität.
Wachheit und Bewusstseinsinhalt als zwei unabhängige Achsen und die daraus folgende Ordnung der Bewusstseinsstörungen; das aufsteigende aktivierende System, die thalamokortikalen Schleifen und der Unterschied zwischen Schlaf und Narkose; Entstehung des Elektroenzephalogramms, Frequenzbänder und die frontale Ableitung; das Spektrogramm mit den Mustern unter Propofol, volatilen Anästhetika, Ketamin und Dexmedetomidin; die Stufen bis zur Burst-Suppression, der altersabhängige Verlust der Alphaleistung sowie Indexzahlen, evozierte Potenziale und das EEG in der Intensivmedizin.
Die Allgemeinanästhesie als Bündel aus Bewusstlosigkeit, Amnesie, Analgesie und Immobilität mit vier getrennten Entstehungsorten; die molekularen Angriffspunkte am GABA-, am NMDA- und am Alpha-2-Rezeptor mit dem jeweils daraus folgenden klinischen Bild; die Unterbrechung der thalamokortikalen Übertragung und der Verlust der weiträumigen Integration; die Immobilität als spinale Wirkung und die minimale alveoläre Konzentration als Maß dafür; Wachheit unter Narkose, die Studienlage zum EEG-Monitoring, Burst-Suppression und das Aufwachen als eigener Vorgang.
Die Trennung von Nozizeption und Schmerz und ihre Bedeutung beim narkotisierten und beim beatmeten Patienten; die Nozizeptoren mit den Fasertypen A-delta und C und dem ersten und zweiten Schmerz; die Entzündungssuppe als Ursache der peripheren Sensibilisierung mit Allodynie und Hyperalgesie; das Hinterhorn mit Laminae, Wind-up über den NMDA-Rezeptor und Gate Control; viszeraler, übertragener und neuropathischer Schmerz; schließlich die multimodale Analgesie mit ihrer Evidenz, ausdrücklich auch dort, wo sie negativ ausfällt.
Der Vorderseitenstrang mit seinen beiden Anteilen und die Aufteilung in eine Bahn für Ort und Stärke und eine für die affektive Bewertung, mit der klinischen Folge, dass Opioide das Leiden stärker dämpfen als die Empfindung; Thalamus und kortikale Verarbeitung in mehreren Arealen statt in einem Schmerzzentrum; das absteigende hemmende System vom periaquäduktalen Grau über den Hirnstamm ins Hinterhorn mit Noradrenalin und Serotonin und der Erklärung für die Wirkung von Antidepressiven; körpereigene Opioide und diffuse noxische Hemmkontrolle; die Opioidrezeptoren mit Verteilung und Wirkung einschließlich der unerwünschten; Toleranz und opioidinduzierte Hyperalgesie als zwei verschiedene Vorgänge; Remifentanil als Lehrbeispiel, Opioidrotation, Äquipotenz, die Atemdepression als verschobene Kohlendioxidantwort und die Opioidgabe in der Palliativsituation.
Die Synthese der Kachel: Delir und chronischer Schmerz als zwei Erscheinungsformen desselben Grundmusters aus Vorschädigung, Auslöser, Entzündung und veränderter Verstärkung; das Delir mit Definition, Formen, Erfassungsinstrumenten, Häufigkeit nach Eingriffsart und Risikofaktoren getrennt nach vorbestehend und beeinflussbar; die Evidenz für nichtmedikamentöse Bündel und gegen die medikamentöse Prophylaxe, die Behandlung und die Folgen für Sterblichkeit und Selbstständigkeit; die Neuroinflammation als Bindeglied; die zentrale Sensibilisierung, der Nozizeptivschmerz als dritter Deskriptor und der chronische postoperative Schmerz mit dem, was ihn nachweislich verhindert und was nicht.