Am Patienten stört selten ein einzelner Regelkreis. Die Kachel übt das Denken über mehrere Systeme hinweg: Jede Einheit beginnt mit einem Leitbefund, ordnet ihn nach Mechanismen und führt zur ersten Handlung. Sie setzt die Kacheln 01 bis 09 voraus und verweist auf sie.
Lerneinheiten
Der niedrige Sättigungswert als Leitbefund und der Weg zum Mechanismus: Prüfung von Pulskurve, Dyshämoglobinen und Messfehlern; Alveolargasgleichung und alveoloarterielle Differenz als erster Schnitt zwischen niedrigem inspiratorischem Partialdruck oder Hypoventilation und Störungen des Gasaustauschs; Ventilation-Perfusion-Ungleichgewicht, Diffusionsstörung und Shunt mit ihrer unterschiedlichen Antwort auf Sauerstoff; der niedrige gemischtvenöse Gehalt als Verstärker; Oxygenierungsindizes und Sauerstoffziele nach der aktuellen Studienlage.
Der steigende Kohlendioxidwert als Leitbefund und seine drei Stellgrößen: die alveoläre Ventilationsgleichung mit Produktion, Minutenventilation und Totraumanteil; anatomischer, apparativer und alveolärer Totraum mit der Bohr-Gleichung und dem Totraumanteil als Prognosefaktor; Kapnogramm und arterioendexspiratorische Differenz als Werkzeuge der Unterscheidung; verminderter Atemantrieb gegenüber erschöpfter Atempumpe; gesteigerte Kohlendioxidproduktion und exogene Last bei Fieber, Sepsis, Ernährung, maligner Hyperthermie und Laparoskopie; permissive Hyperkapnie und ihre Grenzen.
Vom Leitbefund des niedrigen Mitteldrucks über eine physiologische Differenzialdiagnose zur Handlung: der Blutdruck als Produkt aus Füllung, Pumpe, Frequenz und Gefäßtonus; Frank-Starling-Beziehung, gespanntes Volumen und Volumenreagibilität mit ihren Tests; Einleitungshypotonie und rückenmarknahe Blockade als Verlust von Tonus und venöser Füllung; vagale Reaktionen über den muskarinischen Signalweg; Koronarperfusion, Aortenstenose und dynamische Obstruktion; intraoperative Hypotonie, Organschaden und begründete Zielwerte.
Schock als Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf vom Leitbefund der Hypoperfusion zur Handlung: die vier Schockformen an Füllung, Herzzeitvolumen und Widerstand; Kompensation über Baroreflex, Sympathikus und Hormone mit ihrem Preis; Laktat, Rekapillarisierungszeit, zentralvenöse Sättigung und venoarterielle Kohlendioxiddifferenz als Messgrößen der drei Ebenen; Entkopplung von Makrozirkulation und Mikrozirkulation; Noradrenalin, Vasopressin, Adrenalin, Dobutamin und Phenylephrin über ihre Rezeptoren.
Die Blutung als gleichzeitige Störung von Volumen, Sauerstofftransport und Hämostase vom Leitbefund zur Handlung: Kompensation über Baroreflex, Venenkonstriktion, Hormone und transkapilläre Auffüllung mit dem verzögerten Hämoglobinabfall; Schätzung des Verlusts über Schockindex, Laktat und Basendefizit; kritisches Sauerstoffangebot und Transfusionsschwellen nach Organrisiko; Gerinnungsstörung beim Trauma mit Fibrinogen, Hyperfibrinolyse und dem Zeitbezug der Tranexamsäure; tödliche Trias, permissive Hypotonie und Massivtransfusion.
Die respiratorische Insuffizienz vom Leitbefund Atemnot zum Mechanismus: Oxygenierungs- und Ventilationsversagen an Blutgasanalyse und Atemmuster; Compliance und Widerstand aus der Bewegungsgleichung mit Spitzen- und Plateaudruck am Beatmungsgerät; Atemarbeit als Gleichgewicht von Last und Kapazität; akutes Lungenversagen mit Baby Lung, Driving Pressure, Rekrutierung und Bauchlage; Obstruktion mit Überblähung und intrinsischem PEEP; die Herz-Lungen-Interaktion unter Spontanatmung und Beatmung.
Oligurie, Hyperkaliämie, Hyponatriämie und metabolische Azidose als ein zusammenhängendes Problem am Bett: die Einordnung des akuten Nierenversagens nach Abfluss, Perfusion, Rückstau und Schädigung der Niere selbst; die kardiorenale Achse; die Hyperkaliämie vom Ruhepotenzial bis zum Elektrokardiogramm mit der Behandlung in der Reihenfolge Stabilisieren, Verschieben, Entfernen; Osmolalität und Tonizität beim Nierenversagen und unter Nierenersatz; die metabolische Azidose als Schock- und Nierenzeichen mit den Grenzen der Kompensation bei der Narkoseeinleitung.
Sepsis als lebensbedrohliche Organdysfunktion durch eine dysregulierte Wirtsantwort: Definition, Organversagensscore in seiner überarbeiteten Fassung und Screening; überschießende Entzündung und Immunsuppression als gleichzeitige Anteile derselben Antwort; Endothel und Glykokalyx als gemeinsame Endstrecke von Kapillarleck, Vasoplegie und Mikrothrombose; Vasoplegie und septische Kardiomyopathie am Bett unterschieden; Mikrozirkulation, Zelle und Crosstalk der Organe bis zum Multiorganversagen; die zeitkritischen Schritte der ersten sechs Stunden mit Fokussanierung als Aufgabe der Anästhesie.
Der veränderte Patient als Leitbefund: Bewusstseinsstörung in fester Reihenfolge abgeklärt über Perfusion, Oxygenierung, Kohlendioxid und Glucose, über Natrium, Organversagen und Temperatur, über Pharmaka und Entzug bis zu Schmerz und unscheinbaren Auslösern; das Delir als Organversagen und gemeinsame Endstrecke; akuter und chronischer Schmerz als Systemantwort; Hypothermie und Fieber als organübergreifende Störungen; Alpha-2-Agonisten als gemeinsamer Angriffspunkt mit aktueller Studienlage.
Die letzte Lebensphase als Erschöpfung der Reserven mehrerer Regelkreise und die Suche nach reversiblen Ursachen vor dieser Einordnung; Tumorkachexie im Unterschied zum Hungerstoffwechsel; Durst, Mundtrockenheit und die Studienlage zur parenteralen Flüssigkeit; Atemnot als Wahrnehmung, Cheyne-Stokes-Atmung und Rasselatmung; Kreislaufzentralisation und Zeichen des nahenden Todes; der Hirntod als irreversibler Ausfall der gesamten Hirnfunktion; Therapiezieländerung aus physiologischer Sicht, ohne Rechtsfragen.